胃液pH值對十二指腸球潰瘍愈合的意義

范紅云，儲建坤，李玉平，穆麗娟，牛巍巍，霍曉輝*

（1.河北醫科大學第一醫院消化內科，河北石家莊050031；2.河北醫科大學第一醫院內鏡中心，河北石家莊050031）

·論 著·

胃液pH值對十二指腸球潰瘍愈合的意義

范紅云1，儲建坤1，李玉平1，穆麗娟2，牛巍巍1，霍曉輝1*

（1.河北醫科大學第一醫院消化內科，河北石家莊050031；2.河北醫科大學第一醫院內鏡中心，河北石家莊050031）

目的觀察胃液pH值變化對幽門螺桿菌陽性十二指腸球潰瘍治療效果的影響。方法幽門螺桿菌陽性十二指腸球潰瘍患者120例，隨機分成3組，每組40例，治療療程均為4周。A組給予根除幽門螺桿菌治療1周后繼續服用奧美拉唑腸溶膠囊3周完成治療。B組首先給予口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，1周，再給予根除幽門螺桿菌治療1周后繼續服用奧美拉唑腸溶膠囊2周完成治療。C組給予口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，2周，再給予根除幽門螺桿菌治療1周后繼續服用奧美拉唑腸溶膠囊1周完成治療。結果A組幽門螺桿菌的根除率為64.9％，B組及C組幽門螺桿菌的根除率分別為95.0％、92.5％，B組、C組幽門螺桿菌的根除率顯著高于A組（P＜0.05）；A組潰瘍愈合率70.3％，B、C組潰瘍愈合率均為95.0％，B組、C組潰瘍愈合率顯著也高于A組（P＜0.05）。結論改變胃液pH值，增強根除幽門螺桿菌藥物療效，可顯著提高幽門螺桿菌的根除率及潰瘍愈合率。

十二指腸潰瘍；胃液；氫離子濃度

自從Warren等［1］成功從胃黏膜活檢標本中分離培養出幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，H.pylori）以來，大量研究已證明H.pylori是引起慢性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤及胃腺癌等多種疾病的病因。H.pylori已列為Ⅰ類致癌因子［2］。在H.pylori相關疾病中，特別與消化性潰瘍有密切關系，十二指腸球潰瘍H.pylori的檢出率為90％［3］，H.pylori感染者中胃潰瘍發生率高達20％，而胃潰瘍患者感染率高達95％以上，甚至接近100％［4］，根除H.pylori后潰瘍復發率降至5％以下［3］。因此，有效根除H.pylori對消化性潰瘍愈合及防治復發有重要意義。隨著對H.pylori的深入研究，國際和國內先后制定了若干共識意見［5］，旨在探討對H.pylori的檢測及如何提高對H.pylori的根除率。本文研究H.pylori陽性的十二指腸球潰瘍，通過改變服藥方式，使胃液pH值變化，觀察H.pylori的根除率及對潰瘍愈合率的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇：選擇本院2010年2月—2011年10

月門診及住院患者共120例。入選標準如下。①經電子胃鏡診斷為十二指腸球潰瘍（活動期或愈合期）；②14C呼氣試驗陽性及胃鏡病理切片染色鏡檢H.pylori陽性；③整個治療療程為4周。排除標準如下。①年齡小于18歲；②有活動性出血的消化性潰瘍；③懷孕或哺乳；④對質子泵抑制劑（proton pump inhibitor，PPI）、抗生素等藥物過敏者；⑤2周前曾給予PPI或相關抗生素的治療；⑥酗酒，濫用藥物史；⑦心、肝、腎功能障礙。隨機分為A組40例，男性22例，女性18例，年齡21～68歲，平均（48.5±4.6）歲，其中潰瘍A2期28例，H1期12例；B組40例，男性16例，女性24例，年齡23～66歲，平均（47.6±4.5）歲，其中潰瘍A2期26例，H1期14例；C組40例，男性20例，女性20例，年齡22～65歲，平均（47.5±3.6）歲，其中潰瘍A2期25例，H1期15例。3組性別、年齡及潰瘍分期差異均無統計學意義。3組在治療前均經胃鏡抽取胃液測定胃液pH值。

1.2 治療方法：每組用藥療程均為4周。A組給予奧美拉唑腸溶膠囊（洛賽克，無錫阿斯利康藥業）20mg，2次/d，克拉霉素分散片0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次/d，抗H.pylori治療1周后繼續口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，共3周。B組首先給予奧美拉唑腸溶膠囊20mg口服，2次/d，治療1周后加用克拉霉素分散片0.5g，2次/d，呋喃唑酮0.1g，2次/d，抗H.pylori治療1周，停用抗生素后繼續服用奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，2周。C組給予口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，2周后

加用抗H.pylori治療1周，方案同A組與B組，后繼續口服奧美拉唑腸溶膠囊20mg，2次/d，1周。B組在用藥治療1周后復查胃液pH值，C組在用藥治療后2周復查胃液pH值，3組均在停藥后2周復查14C呼氣試驗及胃鏡。

1.3 H.pylori根除標準：治療結束后2周復查14C呼氣試驗為陰性。

1.4 黏膜愈合評價：潰瘍愈合系指潰瘍消失，又分為2期。S1期為原潰瘍底部苔膜消失，完全被紅色再生上皮覆蓋（紅色瘢痕期）；S2期為紅色消失變為白色（白色瘢痕期）。

1.5 統計學方法：應用SPSS13.0統計軟件進行數據處理。計量資料以±s表示，采用方差分析；計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 H.pylori根除效果：A組有3例因口服藥物后出現惡心，不能耐受，停止治療，37例完成治療療程，共根除24例；B組40例完成治療療程，共根除38例；C組均完成治療療程，共根除37例。B組、C組H.pylori根除率明顯高于A組，差異有統計學意義（P＜0.05），而B組與C組H.pylori根除率差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3組H.pylori根除率比較 （n）

2.2 潰瘍愈合質量：A組潰瘍達到S2期26例，B組潰瘍達到S2期38例，C組潰瘍達到S2期38例，B組、C組潰瘍愈合率明顯高于A組，差異有統計學意義（P＜0.05），而B組與C組潰瘍愈合率差異無統計學意義（P＞0.05）。A組在H.pylori開始根除前胃液pH值與B組、C組比較，差異有統計學意義（P＜0.05），而在H.pylori根除治療后3組胃液pH值比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2，3。

表2 3組潰瘍愈合S2期獲得率 （n）

表3 3組根除H.pylori前后胃液pH值比較 （±s）

表3 3組根除H.pylori前后胃液pH值比較 （±s）

*P＜0.05與A組比較（方差分析）

組別例數根除治療前根除治療后A 37 1.32±0.03 2.98±0.14 B 40 5.67±0.03*3.01±0.13 3.05±0.15 C 40 5.68±0.03*

2.3 不良反應：A組因口服抗幽門螺桿菌藥物后出現惡心，3例未完成治療療程，余患者均完成治療療程。B組與C組均完成治療療程，治療過程中無不良反應。

3 討 論

在消化性潰瘍的病因中，有3個重要學說，即無酸無潰瘍，無H.pylori無潰瘍，無非甾體抗炎藥無潰瘍，故H.pylori在十二指腸球潰瘍的致病中具有非常重要的作用。H.pylori感染人群發生十二指腸球潰瘍的危險性為非H.pylori感染者的9倍以上［6］，相關機制有胃上皮化生學說、胃泌素-胃酸學說、介質沖洗學說、免疫損傷學說、酸假說等［7］，因此，根除H.pylori可加速潰瘍愈合及減少潰瘍復發。隨著H.pylori根除率的下降，對根除率相關的影響因素的研究逐漸深入，發現有關對H.pylori根除的影響因素頗多，如H.pylori菌株的因素、宿主因素、環境因素等，同時也在研究H.pylori根除失敗的處理策略，如避免H.pylori的耐藥菌株的產生，尋找根除H.pylori的新藥和新方法等。盧成躍等［8］有關H.pylori對抗生素耐藥性的研究中，提出要注意臨床用藥種類和用藥時間的問題。在影響根除率的因素中，胃液pH值是其中重要的因素，可以影響H.pylori及抗生素的活性，因此在合適的胃液pH值下進行根除H.pylori，是恰當的選擇，不但不會增加患者的費用，而且會提高H.pylori根除率，促進黏膜愈合質量。

本研究旨在探討抑酸基礎治療后，改變胃液pH值對H.pylori根除率及黏膜愈合的影響。A組為常規的服藥方法，首先給予抗H.pylori治療，結束后繼續完成抑酸治療。B組及C組是分別給予抑酸1周及2周后，再進行抗H.pylori治療，B組及C組與A組的區別在于首先通過抑酸，改變了胃液的pH值，檢測結果顯示B組及C組在抗H.pylori治療前的胃液pH值與A組抗H.pylori治療前的胃液pH值差異有統計學意義，而B組與C組比較差異無統計學意義，B組及C組的胃液pH值達到穩定狀態。B組及C組H.pylori根除率及黏膜愈合指標顯著高于A組，差異有統計學意義。表明改變胃液pH值，對十二指腸球潰瘍患者的H.pylori根除率及黏膜愈合有

顯著性影響。

綜上所述，十二指腸球潰瘍的胃液pH值偏低，不適合抗H.pylori藥物的發揮，而首先通過抑酸治療，使胃液pH值提高到一定的程度，既能使抗H.pylori藥物發揮更好的療效，又能減少不良反應，提高患者的依從性，提高H.pylori的根除率，促進黏膜愈合質量，提高效價比［9］。

［1］WARREN JR，MARSHALL B，NORMRRE L，et al.Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis［J］. Lancet，1983，321（8336）：1273-1275.

［2］JAGUSZTYN-KRYNICKA EK，GODLEWSKA R.New approaches for Helicobacter vaccine development--difficulties and progress［J］.Pol JMicrobiol，2008，57（1）：3-9.

［3］盧再英，鐘南山.內科學［M］.7版.北京：人民衛生出版社，2008：387.

［4］蔣志堅.2種三聯療法根除幽門螺桿菌感染胃潰瘍臨床療效比較［J］.實用臨床醫學，2010，11（6）：20-24.

［5］FOCK KM，KATELARISP，SUGANO K，et al.Second asia-pacific conference.sencond asia-pacific consensus guidelines for Helicobacter pylori infection［J］.JGastroenterol Hepatol，2009，24（10）：1587-1600.

［6］NORMURA A，STEMMERMANN GN，CHYOU PH，et al. Helicobacter pylori infection and the risk for duodenal and gastric ulcerationm［J］.Ann Intern Med，1994，120（12）：977-981.

［7］胡伏蓮，周殿元.幽門螺桿菌感染的基礎與臨床［M］.北京：中國科學技術出版社，2002：157-160.

［8］盧成躍，林玉媚.幽門螺桿菌對6種抗生素的耐藥性研究［J］.河北醫科大學學報，2010，31（4）：438-439.

［9］張茹，錢家鳴.序貫療法根除幽門螺桿菌［J］.醫學與哲學：臨床決策論壇版，2009，30（9）：13-16，24.

（本文編輯：趙麗潔）

R573.12

B

1007-3205（2013）06-0686-03

2013-01-15；

2013-03-21

河北省衛生廳醫學科學研究課題（20100249）

范紅云（1975-），女，河北衡水人，河北醫科大學第一醫院主治醫師，醫學學士，從事消化系統疾病診治研究。

*通訊作者

10.3969/j.issn.1007-3205.2013.06.023