冠心病患者血清Hcy和SOD的檢測及臨床意義

鄢圓圓，呂嬌鳳，黃波

(1、新建縣人民醫院檢驗科，江西新建330100；2、南昌大學第二附屬醫院檢驗科，江西南昌330006)

冠心病患者血清Hcy和SOD的檢測及臨床意義

鄢圓圓1，呂嬌鳳2，黃波2

(1、新建縣人民醫院檢驗科，江西新建330100；2、南昌大學第二附屬醫院檢驗科，江西南昌330006)

目的探討冠心病(CHD)患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)和超氧化物歧化酶(SOD)水平變化及臨床意義。方法運用OLYMPUS AU-2700全自動生化儀，對60例CHD患者(觀察組：心肌梗死和無心肌梗死患者各30例)治療前后和60例正常健康體檢人員(對照組)的血清Hcy濃度、SOD活性進行檢測，并對檢測結果進行統計分析。結果觀察組血清Hcy濃度高于對照組，其血清SOD活性低于對照組，差異均有統計學意義(P＜0.01)。發生心肌梗死患者組的血清Hcy濃度與無心肌梗死患者組比較升高，而血清SOD活性與無心肌梗死患者組比較降低，差異均有統計學意義(P＜0.05)。CHD患者治療后血清Hcy濃度為與治療前水平比較降低，其血清SOD活性與治療前比較升高，差異均有統計學意義(P＜0.05)。結論CHD患者血清中Hcy濃度顯著升高，SOD活性顯著降低，發生心肌梗死患者較無心肌梗死患者Hcy濃度進一步升高，SOD活性進一步降低，經治療后Hcy、SOD水平均有顯著改善，提示血清Hcy、SOD的變化與CHD的發生發展及病情程度有密切聯系；聯合檢測血清Hcy、SOD對CHD的預防和臨床治療具有一定的指導意義。

冠心病；同型半胱氨酸；超氧化物歧化酶

冠心病(coronary heart disease,CHD)是目前造成人類死亡的主要疾病之一，隨著人們生活水平的不斷提高，CHD的發病率也在不斷增高，而且發病年齡減小。近年來研究表明，同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是CHD發生發展的一個新的獨立危險因素[1]，其升高可以誘發氧自由基和過氧化氫釋放，引起血管內皮細胞損傷，產生毒性作用以及引起細胞凋亡誘發動脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是人體內需要的抗氧化酶，參與體內衰老、腫瘤、心腦血管疾病等生理、病理過程，清除自由基，使機體免受超氧陰離子損傷而起著重要作用[2]。本研究通過觀察不同病程的CHD患者血清Hcy、SOD水平變化，探討其檢測在CHD患者中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料觀察組60例為2012年1月至2012年5月在南昌大學二附院心血管內科住院的CHD患者，其中男33例，女27例，年齡56～81歲，平均年齡(68±8.3)歲，發生心肌梗死和無心肌梗死患者各30例，CHD的診斷均符合我國中華醫學會心血管病學分會2007年《冠心病的診斷與治療指南》及2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》。排除標準肝、腎功能不全、嚴重消化道疾病、惡性腫瘤、腦血管疾病、代謝性疾病等及近期使用過影響Hcy、SOD的藥物者。選擇同期在本院健康體檢的人員60例(對照組)，無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患，肝腎功能試驗及心電圖等檢查均正常，其中男33例，女27例，年齡54～80歲，平均年齡(67±9.5)歲。觀察組與對照組年齡和性別構成比等一般資料比較均無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 標本采集與檢測方法

1.2.1 標本采集觀察組于入院第二天及治療兩周后清晨采集空腹靜脈血3ml,健康體檢人員采集空腹靜脈血3ml,3000r/min，離心10min，分離血清后2h之內測定。

1.2.2 檢測方法Hcy測定試劑盒、質控品及校準品為北京九強生物技術有限公司提供，測定方法為循環酶法；SOD測定試劑盒、質控品及校準品為福建福緣生物科技有限公司提供，測定方法為黃嘌呤氧化酶法。檢測儀器均采用OLYMPUS AU-2700全自動生化儀。

1.3 統計學處理采用SPSS 13.0統計軟件進行統計分析，計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料檢測數據以均數±標準差(x±s)表示，組間比較用t檢驗，以P＜0.05認為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較觀察組血清Hcy、SOD水平分別為(22.6±5.53)μmol/L、(80.5±14.32)U/ml，與對照組血清Hcy(8.51±3.76)μmol/L比較升高、血清SOD

(119.8±16.03)U/ml比較降低，差異均有統計學意義(P＜0.01)；CHD患者經過治療后血清Hcy、SOD水平得到明顯改善，血清Hcy為(13.3±4.27)μmol/L與治療前比較降低、血清SOD為(108.2±15.85)U/ml與治療前比較升高，差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較

表1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較

注：與對照組比較,*P＜0.01；與治療前比較,**P＜0.05。

組別例數Hcy(μmol/L)SOD(U/ml)對照組608.51±3.76119.8±16.03觀察組治療前治療后60 60 22.6±5.53*13.3±4.27**80.5±14.32*108.2±15.85**

2.2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較CHD患者中發生心肌梗死組的血清Hcy濃度為(28.6±6.53)μmol/L與未發生心肌梗死組(16.6±5.93)μmol/L比較升高，而血清SOD活性(70.5±16.56)U/ml與未發生心肌梗死組(90.9± 13.19)U/ml比較降低，差異均有統計學意義(均P＜0.05)。見表2。

表2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較

表2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較

注：與心肌梗死組比較，*P＜0.05。

組別例數Hcy(μmol/L）SOD(U/ml）心肌梗死組無心肌梗死組30 30 28.6±6.53 16.6±5.93* 70.5±16.56 90.9±13.19*

3 討論

CHD是AS導致器官病變的最常見類型，是嚴重危害人民健康的常見病，為多種致病因子長期作用下形成的疾病，預防和早期治療非常重要。

Hcy是一種含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中一個重要的中間產物，其本身并不參加蛋白質的合成[3,4]。越來越多的研究證實，Hcy升高是AS的獨立危險因子，其水平與血管病變程度呈正相關[5，6]。本研究結果表明CHD患者血清Hcy水平高于對照組，差別有統計學意義。Hcy對微血管損傷的機制尚未明確，推測可能是異常增高的Hcy進入血液循環后，通過細胞內外的濃度梯度和載體被動或主動轉運到細胞內，產生許多具有毒性作用的反應氧系列，如過氧化氫、超氧化物陰離子、羥自由基等，使微血管內皮細胞的自由基清除系統的水平下降，產生大量自由基，啟動膜脂質過氧化反應，破壞細胞膜的完整性，導致微血管內皮細胞損傷和功能減退；另外，高Hcy還可以誘導微血管平滑肌細胞增殖，激活凝血因子，促進血小板黏附和聚集，加速微血管硬化和血栓形成[7]；Hcy還可明顯促進血管平滑肌細胞DNA的合成，同時也使細胞由靜止期進入細胞周期重新循環，促使中層平滑肌細胞增生和膠原合成，影響血管壁彈性，加速AS發生；Hcy也可促進脂質沉積細胞壁和泡沫細胞形成，改變動脈壁糖蛋白分子纖維化結構和促進斑塊鈣化，導致AS[8]。

SOD是生物體內內源性自由基消除系統，可消除過剩的氧自由基及其衍生物，保護細胞免受損傷，因此體內不會有過多的自由基累積，保持動態平衡，維持機體正常代謝[9]。正常氧自由基的產生和清除處于動態平衡之中，SOD是對抗自由基的第一道防線，反映機體的抗氧化能力[10]。表1結果顯示CHD患者SOD活性較對照組明顯降低，可能由于心肌缺血、缺氧、自由基大量生成，SOD作為消除酶在反應中大量消耗，導致無法徹底清除被誘發產生的大量氧自由基，無法對抗與阻斷氧自由基對細胞造成的損傷，及時修復受損細胞，復原自由基對細胞造成的傷害，從而使得心肌細胞受損，誘發AS。

隨著CHD患者病情的進展，發生心梗者較未發生者血清Hcy濃度明顯升高，血清SOD活性明顯降低；經過有效治療后CHD患者血清Hcy濃度及SOD活性均得到明顯改善。提示Hcy與SOD在CHD的發生發展中起著重要的作用，是心血管疾病發病的危險因素[11]，Hcy、SOD水平與CHD的病情程度有關，聯合檢測血清Hcy、SOD對CHD的預防和臨床治療具有一定的指導意義。

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R446.11+2,R541.4

A

1674-1129(2013)02-0166-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2013.02.024

呂嬌鳳。