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MRI在低顱壓綜合征診斷中的應(yīng)用

2013-02-20 04:06:23劉文娟齊先龍
關(guān)鍵詞:頭痛

劉文娟 李 蕊 鄭 寧 齊先龍

(濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院,山東 濟(jì)寧272011)

低顱壓綜合征(intracranial hypotension syndrome,IHS)是一組由多種原因引起的腦脊液壓力低于60mmH2O(5.88kPa)時(shí)產(chǎn)生一系列表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。低顱壓綜合征分原發(fā)性低顱壓綜合征(primary intracranial hypotension,PIH)和繼發(fā)性低顱壓綜合征(secondary intracranial hypotension,SIH)兩種,體位性頭痛為其臨床特征性表現(xiàn),即坐位或直立位15min內(nèi)出現(xiàn)頭痛或頭痛加重,平臥后30min內(nèi)改善或消失,頭痛多位于額部或枕部,有的向頸部、背部放散;可伴有惡心嘔吐、眩暈、精神障礙、視力障礙、聽覺障礙等。隨著影像技術(shù)的發(fā)展,尤其磁共振增強(qiáng)掃描技術(shù)的廣泛應(yīng)用,對(duì)低顱壓綜合征有了新的認(rèn)識(shí),鑒于低顱壓綜合征MRI的特征性影像學(xué)表現(xiàn),現(xiàn)將我院2011年3月至2012年12月經(jīng)過臨床證實(shí)的9例低顱壓綜合征影像資料總結(jié)分析如下,探討MRI在本病診斷中的應(yīng)用價(jià)值,以提高對(duì)低顱壓綜合征的認(rèn)識(shí)。

1 材料與方法

1.1 一般資料

9例患者,男3例,女6例;年齡23~56歲,平均36.5歲。其中原發(fā)性低顱壓綜合征8例,繼發(fā)性低顱壓綜合征2例;臨床主要癥狀為不同程度、不同類型的頭痛,6例表現(xiàn)為典型的體位性頭痛,即直立位時(shí)頭痛明顯加重,傾斜位或平臥位時(shí)明顯減輕或消失,3例表現(xiàn)不典型;3例患者同時(shí)伴有頭暈、惡心、嘔吐等其他癥狀。納入標(biāo)準(zhǔn):1)患者側(cè)臥位腰穿腦脊液壓力低于60mmH2O,經(jīng)臨床確診為低顱壓綜合征者;2)有顱腦或(及)脊柱MRI平掃及增強(qiáng)資料。

1.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

9例患者均進(jìn)行了側(cè)臥位腰椎穿刺檢查,測(cè)量腦脊液壓力均<60mmH2O。腦脊液性狀:無色透明者8例,呈淡黃色1例。腦脊液檢查:9例紅白細(xì)胞數(shù)均為0個(gè)/HP,腦脊液蛋白增高4例,9例糖和氯化物含量正常,腦脊液細(xì)菌涂片檢查未見異常。

1.3 0MR檢查方法

采用Siemens Trio 3.0T超導(dǎo)磁共振儀,所有患者均進(jìn)行頭部平掃和增強(qiáng)掃描,軸位T1FLAIR(TR 2000ms,TE 9.2ms,TI 785ms),T2WI(TR 6000ms,TE 99ms),T2FLAIR(TR 8500ms,TE 91ms,TI 2500ms),層厚5.0mm,間隔0.5mm,矩陣384×288,F(xiàn)OV=230,增強(qiáng)掃描采用對(duì)比劑Gd-DTPA(0.1ml/kg體重),常規(guī)行橫斷位和矢狀位、冠狀位增強(qiáng)掃描;其中1例加做脊柱平掃和增強(qiáng)掃描,矢狀位T1WI(TR 650ms,TE 7.5ms),T2WI(TR 3500ms,TE 112ms),層厚4.0mm,間隔0.4mm,矩陣384×288,F(xiàn)OV=320,增強(qiáng)掃描行矢狀位掃描。

2 結(jié)果

4例平掃未見明顯異常,5例平掃表現(xiàn)為彌漫性硬腦膜增厚,呈等T1、等及稍長(zhǎng)T2信號(hào),F(xiàn)LAIR呈均勻高信號(hào)改變,3例表現(xiàn)小腦扁桃體輕度下疝、腦干下移、橋前池變窄、腦室狹小等征象,2例硬膜下積液,2例表現(xiàn)為垂體增大征象。增強(qiáng)掃描9例硬腦膜均呈明顯均勻強(qiáng)化,其中1例加做脊柱掃描者,表現(xiàn)為彌漫性硬脊膜增厚呈明顯均勻強(qiáng)化。

3 討論

IHS分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種,原發(fā)性IHS于1938年由Schaltenbrand首先報(bào)道,至今病因尚不清楚。近年來隨著影像學(xué)等技術(shù)的發(fā)展,國內(nèi)外對(duì)其病因也有了更進(jìn)一步的認(rèn)識(shí),可能與下列因素有關(guān):1)各種原因引起的腦脊液生成減少;2)蛛網(wǎng)膜顆粒吸收腦脊液亢進(jìn);3)潛在的腦脊液漏;4)脈絡(luò)叢鈣化等。原發(fā)性IHS較少見,男女比約1∶2,多為青中年發(fā)病。繼發(fā)性可出現(xiàn)于腰穿、脊髓造影和脊髓麻醉后;顱腦外傷、顱腦手術(shù);腰神經(jīng)根袖撕裂;脫水狀態(tài)靜脈輸入高滲液體后;慢性消耗性疾病;慢性精神藥品中毒;腦膜腦炎、糖尿病性昏迷;頭顱放射性治療等。本組9例中,8例原因不明,1例有顱腦手術(shù)史,男女比例和發(fā)病年齡與文獻(xiàn)報(bào)道相似。

MRI表現(xiàn):1)平掃可以無明顯異常發(fā)現(xiàn)或僅有輕度雙側(cè)側(cè)腦室稍變窄、腦組織輕度腫脹,臨床醫(yī)師如果忽視了頭痛、頭暈等癥狀隨體位改變的特點(diǎn),檢查只做MR平掃,容易造成本病的漏診或誤診。本組4例平掃無異常發(fā)現(xiàn)。2)硬腦膜異常強(qiáng)化,軟腦膜無強(qiáng)化。硬腦膜增強(qiáng)是低顱壓綜合征的特征性表現(xiàn)[2],本組9例行頭顱MRI均顯示雙側(cè)硬腦膜彌漫性增厚和對(duì)稱性強(qiáng)化,強(qiáng)化硬腦膜平滑、光整,不伴有結(jié)節(jié)呈連續(xù)狀改變。正常硬腦膜可以強(qiáng)化,但其強(qiáng)化程度不像海綿竇那樣明顯,強(qiáng)化范圍也不應(yīng)超過整個(gè)腦表面的50%;正常情況下,連續(xù)3cm以上的硬腦膜增強(qiáng)是極為少見的[3]。3)脊柱的異常MR表現(xiàn)[4-6]:脊柱硬脊膜增厚、廣泛強(qiáng)化為其主在脊柱的主要異常表現(xiàn),此外還可表現(xiàn)為:硬膜外積液、神經(jīng)根束膜擴(kuò)張及硬脊膜外靜脈擴(kuò)張。本組1例加做脊柱MRI,顯示硬脊膜彌漫性增厚和增強(qiáng),強(qiáng)化連續(xù),不伴有結(jié)節(jié),無上述其他表現(xiàn)。4)腦組織移位。主要發(fā)生在中線附近,通稱為“下垂腦”,為本病的影像學(xué)特點(diǎn)。本組有“下垂腦”表現(xiàn)者3例。5)硬膜下積液。腦靜脈的充血擴(kuò)張仍不能完全代償而出現(xiàn)硬膜下積液,以緩解腦脊液容量的減少,說明此時(shí)低顱壓的情況比較嚴(yán)重。本組硬膜下積液2例。6)垂體增大。垂體是由海綿竇圍繞的富血供器官,低顱壓癥狀明顯時(shí),其體積增大,這種容量增加與硬膜增厚、靜脈竇充血和硬膜下積液一樣,反映了代償性靜脈充血[7]。本組2例可見垂體增大。

彌漫性硬腦膜強(qiáng)化機(jī)制[8]:低顱壓綜合征患者增強(qiáng)MRI均呈彌漫性硬腦膜強(qiáng)化。目前公認(rèn)Monro-Kellie假說能很好地解釋IHS的病理生理變化。在一定容積的顱腔內(nèi),腦組織體積、腦脊液容量和顱內(nèi)血容量的總和是穩(wěn)定的。當(dāng)?shù)惋B壓時(shí),腦脊液容量減少,而腦組織體積相對(duì)穩(wěn)定,顱內(nèi)血容量增加、血管擴(kuò)張,釓彌散性地滲透到硬腦膜從而產(chǎn)生硬腦膜強(qiáng)化。

MRI鑒別診斷:主要包括:肥厚性硬腦膜炎、轉(zhuǎn)移性腦膜癌、化膿性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血、Chiari's畸形等。腰穿腦脊液壓力低、糖和氯化物正常可與感染性、外傷性出血鑒別,硬腦膜無結(jié)節(jié)性強(qiáng)化、軟腦膜無強(qiáng)化、有無原發(fā)腫瘤的病史可與腦膜炎及轉(zhuǎn)移性腦膜癌鑒別,腦下垂和垂體增大在補(bǔ)液后恢復(fù)也有助于鑒別Chiari's畸形。

MRI的應(yīng)用價(jià)值:低顱壓綜合征具有特征性的MRI表現(xiàn),尤其是MRI增強(qiáng)掃描顯示彌漫性硬腦(脊)膜增厚、強(qiáng)化,磁共振增強(qiáng)掃描診斷是診斷低顱壓綜合征的最主要的影像檢查方法,對(duì)低顱壓綜合征的診斷有很高的特異性。

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