腹部手術后胃腸功能障礙的現代概念

奚曉華，楊 剛 (.南昌大學研究生院，江西 南昌 330006;.南昌大學第二附屬醫院胃腸外科，江西 南昌 330006)

腹部手術后胃腸功能障礙的現代概念

奚曉華1，楊 剛2(1.南昌大學研究生院，江西 南昌 330006;2.南昌大學第二附屬醫院胃腸外科，江西 南昌 330006)

術后胃腸功能障礙;預防;治療

術后胃腸功能障礙在臨床中越來越受到重視，它是術后胃腸道功能未能及時恢復帶來的一系列癥狀和體征的統稱。術后胃腸功能障礙并不是一個新的現象，最早的文字記載把它描述成一種發生在任何手術后和大嚴重的剖腹手術后的類型不變的生理反應［1］，臨床上并不少見，胃腸道功能不能及時恢復功能不但引起一系列并發癥，胃腸內壓增高導致吻合口漏，還引起水、電解質及酸堿平衡失調，影響患者術后順利康復，細菌感染、甚至者病情加重，住院天數及費用增加，引起不必要的醫患糾紛，給醫患雙方帶來心理負擔。術后胃腸功能障礙臨床上應加以重視。本文就腹部術后胃腸功能障礙的現代概念及其預防和治療綜述如下。

1 胃腸功能障礙的定義

腹部術后胃腸道動力都會有不同程度的減弱，一般小腸動力在術后24 h恢復，胃動力在24～48 h內恢復，結腸動力在48～72 h恢復［2］。凡超過此時間胃腸功能未恢復及其帶來的一系列的癥狀體征則稱之為腹部術后胃腸功能障礙。但對此目前學術界尚無明確統一的名稱，國外有學者將其稱為術后胃腸道功能紊亂(postoperative gastrointestinal disorder)，是術后因胃腸道未按期恢復導致的非機械性和麻痹性腸梗阻的一組綜合征統稱，國內學者統稱為術后炎性腸梗阻。

2 術后胃腸功能障礙類型:在臨床上術后胃腸功能障礙有以下三種類型［2］

2.1 急性胃擴張(dilatation of the stomach):主要是因為咽下的空氣及麻醉后胃活動障礙導致。一般腹脹發生在術后24 h，通常持續48～72 h。

2.2 術后腸梗阻(postoperative ileus，POI):有時被認為麻痹性腸梗阻(postoperative paralytic ileus)，但是區分術后腸梗阻和麻痹性腸梗阻是很重要的，因為他們可能有著不同的發病機理。

2.3 術后惡心、嘔吐(postoperative nausea and vomiting，PONV):是術后常見的并發癥之一，約有1/3患者會發生。

3 病因及病理生理

3.1 急性胃擴張:常與術前患者的體質和同時存在的基礎疾病有關，如:嚴重感染、腹膜炎、電解質紊亂、尿毒癥、低血糖等，有文獻認為當血糖＜2.8 mmol/L時會刺激迷走神經中樞引起胃液分泌增強導致胃擴張［3］。一般癥狀發生在術后24 h，通常持續48 ～72 h。

3.1.1 麻醉:麻醉藥物會直接抑制胃腸道運動，另外麻醉過程中氣體吸入胃內是導致胃擴張的重要原因之一。

3.1.2 手術:手術可以通過多種途徑激活交感神經，導致胃腸交感神經系統活動增強，抑制胃腸神經叢的興奮神經元從而抑制胃動力，還可通過兒茶酚胺的釋放與胃平滑肌細胞膜上的α、β受體結合直接抑制平滑肌。此外手術操作粗暴，過度牽拉，對迷走神經損傷均可直接或間接導致胃腸運動障礙，如、食道下段、近端胃切除，可因迷走神經支配被切斷直接有關。膽囊切除的患者胃擴張發生比較多見，可能與膽囊切除后胃泌素、膽囊收縮素、YY肽等激素升高，導致胃－幽門－十二指腸協同運動功能紊亂有關。

3.1.3 精神因素:患者心理緊張和憂慮情緒可導致腸交感神經活動紊亂等多種途徑抑制胃腸道運動。神經官能癥傾向者也易出現術后胃擴張，另外患者家屬的緊張和憂慮情緒亦對患者本人的胃動力的恢復有潛移默化的影響。

3.2 POI:病因和病理機制更為復雜，Pickleman等認為，早期POI發生的主要原因是由于手術創傷、腹腔內非細菌性炎癥、腸壁水腫和滲出等因素共同導致形成的一種機械性和動力性同時存在的炎性腸梗阻［4］，但腹腔內無真正的化膿性/細菌性感染。

3.2.1 手術因素:手術的廣泛分離粘連、創面滲血多、手術時間長，腸管較長時間暴露在空氣中導致腸壁炎性滲出增多、腸壁水腫，腸壁運動功能受損。特別是短時間反復多次手術的患者。

3.2.2 腹腔內炎性反應:化學性、化膿性腹膜炎或腹腔內壞死組織均可直接造成腸壁漿膜面受損，炎性滲出引起纖維素形成腸管粘連甚至部分成團，影響腸管的蠕動。無菌性炎癥造成的腸蠕動減弱是導致運動障礙的主要原因、其次是腸壁水腫引起的腸腔內瘀塞使腸內容物通過障礙。

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3.2.3 神經、動力性因素:自主神經系統在調節胃腸運動中有重要作用，由于腹膜刺激或炎性反應引起交感和副交感神經系統的失衡，會引起腸運動功能的減弱。Cajal間質細胞是分布在消化道自主神經末梢與平滑肌細胞之間一類特殊細胞，是胃腸道的起搏細胞，為胃腸節律性電活動的起搏點，并易化電活動的傳播，不僅能產生節律性慢波電位，他的細胞膜上存在著多種神經受體，還是神經輸出與平滑肌之間的介導，在調節胃腸活動中起重要作用。當手術直接損傷、炎癥介質的作用使其數量分布減少和功能紊亂都是導致胃腸道運動功能減弱，加重腸梗阻的發生［5－6］。

3.2.4 其他因素:進來研究表明，炎癥介質可能在POI的發病機制中具有重要作用［7］。由于手術的創傷導致神經分泌α－降鈣素、基因相關肽和P物質等，同時引起肥大細胞脫顆粒產生炎性介質激活中性粒細胞釋放NO和前列腺素，他們都能降低胃腸道動力［8］。另外術后疼痛和阿片類藥物的應用也可導致 POI［9］。

3.3 PONV

3.3.1 麻醉、藥物因素:神經阻滯麻醉不用靜脈輔助藥物時PONV發生率很低，椎管內麻醉PONV發生率要高于全身麻醉，麻醉藥劑量越大、麻醉時間越長PONV的發生率越高，麻醉過程中呼吸管理不當、缺氧、胃內積氣過多等均是PONV發生的因素。易引起PONV的常見藥物是阿片類，可能由于作用中樞性阿片受體，改變了內耳壓力，興奮交感神經，刺激催吐化學感受器(CRTZ)、延遲胃排空和減緩腸道的蠕動有關。Riding發現，術前用10mg嗎啡要比不用者PONV的發生率增加2倍，而用阿托品可使PONV的發生率下降50%［10］。

3.3.2 手術因素:不同部位的手術及手術方式PONV的發生率不同，腹部手術PONV的發生率最高，可達50% ～60%，腹腔鏡手術的發生率比傳統手術要高，可能與氣腹有關;手術時間過長也會增加PONV的發生，吳會生研究認為手術時間每增加30 min就會增加59%的發生率［11］。另外，廣泛解剖、操作擠壓引起的局部組織缺血、5－HT的釋放也易致PONV的發生。

3.3.3 其他因素:不同性別、年齡PONV發生率不同，女性比男性發生率高，可能與女性的嘔吐中樞更易受到激素和內分泌影響有關，老人與小兒PONV發生率要低;吸煙的患者比不吸煙的患者要低，可能與煙草中的某些化學物質可使多種麻醉藥代謝有關［12］。此外患者的精神因素、貧血、缺氧、低血壓、都是PONV發生增加的原因。

4 臨床表現及診斷確立

4.1 急性胃擴張

4.1.2 診斷的確立:凡手術后、特別是腹部手術，胃腸功能恢復期過后出現上述臨床表現，檢查之前并無明顯水、電解質紊亂，一次性胃腸減壓引流量＞2 000 ml，或＞800 ml/d;胃鏡檢查見胃內有大量液體潴留，或胃碘油或泛影葡胺造影顯示胃擴張、蠕動減弱或無蠕動，同時排除胃流出道的機械性梗阻的存在;也無使用影響胃平滑肌收縮的藥物。

4.2 POI

4.2.1 臨床表現:多發生在腹部手術者，特別是短期內反復多次手術，術中廣泛分離粘連，或腹腔污染、創傷大的手術。術后1～2周內，術后腸道功能曾一度恢復，進食后出現腹脹、且隨時間的推移逐漸加重，腹部膨脹呈彌漫性、對稱性，部分患者可有惡心及嘔吐;腹痛不明顯，腹脹癥狀重于腹痛，觸診腹部飽滿，無腸型和蠕動波;腸鳴音減弱。

4.2.2 診斷的確立:凡近期腹部手術后，出現腹脹、惡心、嘔吐、肛門停止排便排氣等似腸梗阻表現，腹部無腸型和蠕動波，腸鳴音減弱或消失;無明顯腹部絞痛、氣過水音或金屬音等機械性腸梗阻的癥狀，同時能排除麻痹性腸梗阻。

4.2.3 與機械性腸梗阻、麻痹性腸梗阻區別:POI以腹脹為主，腹痛不明顯，一般無高熱，白細胞總數不超過15×109/L、中性粒細胞比例正常，腹部平片小腸均呈積液、積氣擴張，無孤立的腸袢。腹部CT可見腸壁水腫、增厚、腸管擴張，腹腔內可有積液;而機械性腸梗阻呈陣發性腹痛為主，腹脹不對稱，有腸型和腸蠕動波，可聞及金屬音或高調氣過水聲，因此與機械性腸梗阻鑒別比較容易。與麻痹性腸梗阻鑒別則比較困難，因后者亦是以腹脹為主、腹痛不明顯、腸鳴音減弱、影像上腸管均勻一致的擴張積氣［13］。最有鑒別診斷意義指標是麻痹性腸梗阻多有水電解質酸堿平衡的紊亂，白細胞總數可超過10×109/L、中性粒細胞比例升高，腹腔內有感染現象，在確立POI診斷前均應先排除麻痹性腸梗阻。

5 預防和治療方法

5.1 預防:目前還沒有一種方法能避免它，只能減少它的發生。它是一種多因素引起的胃腸功能障礙，因此要解決術后胃腸功能障礙也應從多方面入手，減少手術的創傷發展微創手術、抗炎藥物的使用及減少阿片類藥物的使用對術后胃腸功能障礙的發生率是肯定的，對于如何找一種行之有效的方法去控制和治療術后胃腸功能障礙是值得研究的［14］。在很多學者此方面做了很多研究，對術后胃腸功能障礙的預防和治療取得了肯定的效果，新的藥物研究比如在μ－阿片受體拮抗劑、肥大細胞穩定劑等取得了一些新的進展，對術后胃腸功能障礙恢復正常飲食和減少住院天數有一定的效果［14－15］。

5.2 基礎治療:嚴格禁水、禁食，持續有效的胃腸減壓，減輕胃腸腹部術后胃腸道膨脹，有利于胃腸壁血液循環的恢復，加速腸壁消腫的吸收。持續有效的胃腸減壓直到胃腸動力恢復為止，然后開始逐漸的恢復飲食。盡可能采取半座位，情況許可經常改變臥姿以解除十二指腸橫部的受壓。

5.3 營養支持治療:外科疾病本身及手術均會導致全身營養狀況差，而低蛋白血癥導致的腸壁水腫會加重腸運動功能障礙，不能進食導致能量、氮的負平衡，所以診斷確立后應早期給予TPN，但要注意營養支持并發癥的發生［16］。滿足各種生理需要，防治水電解質平穩紊亂，還應注意微量元素的缺乏。早期腸內營養可以促進腸黏膜細胞的生長，促進胃腸激素的分泌和胃腸道蠕動的作用，并能避免腸黏膜萎縮和細菌移位的發生，預防腸源性感染，顯著降低治療費用［17－18］。

5.4 生長抑素的使用:目前被認為是一種重要的胃腸運動的調節劑;生長抑素能抑制胃腸道激素的釋放和消化液分泌，減少腸腔內液體聚積，腸壁水腫和腸管擴張，細胞保護作用，降低腹腔和門脈壓力，以助于內臟血流、腸壁血流恢復，腸壁蠕動功能恢復［19］。因此能誘發腸道消化期間移行復合運動，從而改善小腸運動。并且對腸絨毛有保護作用，能阻斷腸梗阻的繼發性損害。還可減少胃液丟失時伴隨的血漿蛋白丟失，防止營養狀況惡化，減輕腸管的缺血，維護腸黏膜屏障的完整性。

5.5 早期腎上腺皮質激素的運用，腎上腺皮質激素具有確切的抗炎和減輕術后腸管粘連的作用，并促進腸壁水腫的消退［16］。為避免地塞米松帶來的不良反應，應采取短期、小劑量的原則。

5.6 促進胃腸動力的治療，應用促進胃腸運動的藥物，如:紅霉素、西沙比利等，此外高濃度吸氧對促進胃腸道功能恢復有一定幫助。

5.7 其他治療，比如洗胃、灌腸等，此外有報道稱用酚妥拉明和新斯的明治療也有一定的療效［20－21］。此外還應積極的抗感染，防止腸道菌群移位和肺部感染。

目前對于PONV的治療臨床上藥物很多，但是最佳選擇是5－HT3受體拮抗劑，它可以選擇性阻斷位于化學感受誘發區和迷走神經末梢的5－HT3受體，從而達到中樞和外周雙重抑制的作用。針對前庭功能紊亂可選擇吩噻嗪類藥物異丙嗪，Chia等在經腹子宮切除的患者中觀察到異丙嗪不僅可以明顯降低患者PONV的發病率，它還有廣泛的抗組胺、外周性的抗5－HT作用［22］。糖皮質激素現亦可用于預防PONV，地塞米松與其他抗吐藥物復合應用比單純用抗吐藥的作用更強。Kim EJ應用地塞米松和昂丹司瓊聯合防治PONV，高危患者惡心嘔吐發病率從47.3%下降到19.4%，非常高危患者惡心嘔吐發病率從61.3%下降到28.3%，效果明顯［23］。

未來對于術后胃腸道功能障礙的研究在其病理生理及發病機制上應有廣闊的前景，比如炎癥介質在發病過程中的作用及由此帶來的抗炎的研究等，弄清病理生理及發病機制也能更好的指導其治療。

盡管有許多因素影響術后胃腸功能的恢復，但是仍沒有一種機制或途徑可以完全解釋其作用機理，其具體的機制也還不十分清楚，仍需要進一步地研究。

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2012－04－12 編校:王麗娜/鄭英善］