克拉霉素合并奧美拉唑治療消化性潰瘍療效觀察

劉 濤 (貴州省黔東南州中醫(yī)醫(yī)院，貴州 凱里 556000)

克拉霉素合并奧美拉唑治療消化性潰瘍療效觀察

劉 濤 (貴州省黔東南州中醫(yī)醫(yī)院，貴州 凱里 556000)

目的:探討克拉霉素合并奧美拉唑治療消化性潰瘍的效果及價值。方法:選取門診治療的36例消化性潰瘍患者，均給予克拉霉素加奧美拉唑加阿莫西林治療(觀察組)，另選取同期同種疾病給予克拉霉素加阿莫西林治療的36例患者(對照組)，比較兩組治療效果。結果:觀察組總有效率為91.67%，對照組總有效率為83.33%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論:克拉霉素合并奧美拉唑治療消化性潰瘍效果確切，且不增加不良反應，臨床應用價值大。

消化性潰瘍;克拉霉素;奧美拉唑

消化性潰瘍是最常見的慢性疾病，為胃潰瘍和十二指腸潰瘍的總稱，主要由于原本消化食物的胃酸和胃蛋白酶消化自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織所致［1］。隨著人們生活水平的提高，生活及飲食結構有很大的改變，當攝入過多的肉類時，胃酸分泌物就會增加，胃酸過多的狀態(tài)長期持續(xù)，就容易損害黏膜導致消化性潰瘍，給大眾的健康造成重大危害。隨著醫(yī)療技術的不斷發(fā)展，治療潰瘍的藥物越來越多。我院采用克拉霉素合并奧美拉唑治療消化性潰瘍效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:觀察組36例，其中男22例，女14例，平均年齡40.5歲;對照組中男23例，女13例，平均年齡41.2歲。所有患者均為無并發(fā)癥的良性潰瘍，表現(xiàn)為不同程度的上腹反復周期性疼痛，且伴有反酸、噯氣、上腹脹等癥狀，通過胃鏡檢查可見潰瘍，邊緣光整，周圍黏膜水腫、充血。

1.2 方法:所有的患者均進行常規(guī)治療，包括給予飲食指導、禁煙禁酒，給予硫糖鋁1 g/次，3次/d。

對照組:在常規(guī)治療的基礎上給予克拉霉素500 mg/次，2次/d，分別于早晚飯前服用，阿莫西林1 g/次，2次/d，連續(xù)用藥1周。

觀察組:在對照組的基礎上加用奧美拉唑 20 mg/次，2次/d，分別于早晚飯前服用，連續(xù)用藥2周。

1.3 療效標準:根據(jù)臨床實際，將治療效果分為治愈:臨床癥狀基本消失，進食正常，胃鏡檢查潰瘍愈合進入瘢痕期，14C－尿素呼氣試驗示Hp陰性;有效:臨床癥狀改善明顯，胃酸分泌基本正常，胃鏡檢查潰瘍縮小一半以上;無效:臨床癥狀無改善，胃鏡檢查潰瘍無明顯減少，14C－尿素呼氣試驗Hp陽性。

1.4 統(tǒng)計數(shù)據(jù)處理:本組數(shù)據(jù)通過χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較:觀察組治愈28例，有效5例，無效3例，總有效率為91.67%;對照組治愈20例，有效10例，無效6例，總有效率為83.33%，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組不良反應比較:對照組中7例出現(xiàn)不良反應，其中4例出現(xiàn)惡心、嘔吐，3例出現(xiàn)頭暈、腹瀉;觀察組中3例出現(xiàn)不良反應，其中2例輕微口干、便秘，1例脹氣，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

胃是一個特殊的器官，它不斷地分泌胃酸以消化食物。正常情況下胃有一層保護膜可以阻隔胃酸，一旦出現(xiàn)病變，胃黏膜損傷過重或修復不及時的時候，胃酸就穿過胃保護膜而刺激胃或十二指腸黏膜組織，這樣便形成潰瘍［2］。消化性潰瘍是一種常見病、多發(fā)病，同時又是一種易復發(fā)的慢性疾病。隨著人們健康意識的提高，我國消化性潰瘍的發(fā)病率有呈下降的趨勢。據(jù)《國家衛(wèi)生服務研究》統(tǒng)計，國內消化性潰瘍患病率為3.96‰。

對于消化性潰瘍，很多患者誤以為是腹部疼痛和消化不良，無大礙，發(fā)病的時候服用幾片止痛藥或促消化的藥物。但實際上，本病若繼續(xù)進行不良生活習慣，如吸煙喝酒吃辣椒，很有可能導致潰瘍大出血、穿孔甚至轉化為癌癥，危害重大。尤其對于愛吃辣、喜飲酒、常抽煙、主餐為晚餐的黔東南州人民，由于生活的習性發(fā)生消化性潰瘍的概率的幾率大。大量臨床資料研究表明，消化性潰瘍的發(fā)病原因主要為胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護作用減弱等，當攻擊因素如胃酸、胃蛋白酶、反流的膽汁、某些藥物和酒精等增加或保護因素如黏液屏障、黏膜的修復功能及局部血液循環(huán)減弱，均可引起消化性潰瘍［3］。因此，治療的原則是抑制或減少胃酸的分泌，保護胃黏膜，使發(fā)生病變的黏膜達到愈合。

奧美拉唑是一種能夠有效地抑制胃酸的分泌的質子泵抑制劑，能夠選擇性地作用于胃黏膜壁細胞，抑制處于胃壁細胞頂端膜構成的分泌性微管和胞漿內的管狀泡上的H+－K+－ATP酶的活性，從而有效地抑制胃酸的分泌。它不僅能非競爭性抑制促胃液素、組胺、膽堿及食物、刺激迷走神經(jīng)等引起的胃酸分泌，而且能抑制不受膽堿或H2受體阻斷劑影響的部分基礎胃酸分泌，對H2受體拮抗劑不能抑制的由二丁基環(huán)腺苷酸刺激引起的胃酸分泌也有強而持久的抑制作用［4］。克拉霉素通過阻礙細胞核蛋白50S亞基的聯(lián)結，抑制蛋白質的合成而產生抑菌作用。從本組研究結果可以看出，兩者與阿莫西林聯(lián)合，能夠既能抑制胃酸分泌，又能根除幽門螺桿菌，從而達到更佳的治療效果，且不增加不良反應。

［1］ 葉任高 內科學［M］.第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:386.

［2］ 傅顯慧.消化性潰瘍的治療體會［J］.中國健康月刊，2011，30(4):218.

［3］ 袁耀宗.消化性潰瘍發(fā)病機制研究進展［J］.中華消化雜志，2008，28(7):435.

［4］ 李靜麗.奧美拉唑治療消化性潰瘍28例臨床觀察［J］.中國醫(yī)藥科學，2011，1(24):88.

2012－07－19 編校:李曉飛/徐強］