白血病抑制因子保護(hù)高糖引起的足細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷

糖尿病腎病臨床上以進(jìn)行性加重的蛋白尿伴腎小球?yàn)V過(guò)率下降為特點(diǎn)。腎臟的足細(xì)胞是一種高度分化的細(xì)胞，其合成的Ⅳ型膠原是組成腎小球基底膜的重要物質(zhì)。此外，足細(xì)胞還參與形成足突。在糖尿病腎病，足細(xì)胞數(shù)量顯著減少、足突變寬、裂孔隔膜變窄、腎小球?yàn)V過(guò)率降低。目前越來(lái)越多糖尿病腎病的研究關(guān)注于尋找有效地治療措施，保護(hù)腎臟足細(xì)胞免于高糖引起的損傷。白血病抑制因子（LIF）是一種高效糖蛋白，屬于白細(xì)胞介素-6（IL-6）家族的成員。LIF有廣泛的生物學(xué)活性，如它可以抑制成肌細(xì)胞分化，抑制十字孢堿引起的成肌細(xì)胞caspase-3激活和DNA斷裂。此外，LIF可以通過(guò)抑制caspase-3激活、升高Bcl-xL水平來(lái)降低阿霉素引起的心肌細(xì)胞凋亡。在腎臟，LIF和轉(zhuǎn)錄生長(zhǎng)因子β 2(TGFβ2)/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子2(FGF2)共同調(diào)控腎臟發(fā)生。而且，LIF可以促進(jìn)腎衰后的腎小管再生。盡管大量研究表明LIF對(duì)多種器官（包括腎臟）有廣泛的作用，而且LIF對(duì)多種細(xì)胞有抗凋亡和調(diào)控作用，但是關(guān)于它對(duì)糖尿病腎病中足細(xì)胞損傷的作用目前尚不明確。此項(xiàng)研究目的是檢測(cè)LIF是否可以降低高糖引起的足細(xì)胞凋亡。3-(4，5-二甲基噻唑-2)-2，5-二苯基四氮唑溴鹽(MTT)結(jié)果顯示LIF降低了高糖引起的足細(xì)胞死亡。流式細(xì)胞儀結(jié)果表明LIF降低了高糖引起的足細(xì)胞凋亡和足細(xì)胞內(nèi)活性氧族(ROS)的產(chǎn)生水平。而且，本研究通過(guò)對(duì)氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)高糖可以引起足細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)水平降低、還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶水平升高、丙二醛(MDA)水平升高，而LIF可以降低高糖對(duì)足細(xì)胞的這些氧化應(yīng)激損傷。研究結(jié)果表明LIF可以降低高糖引起的足細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷，研究結(jié)果為臨床糖尿病腎病的治療提供了可能的依據(jù)。