重組人心鈉肽治療老年急性心力衰竭的療效分析

祝立梅

重組人心鈉肽治療老年急性心力衰竭的療效分析

祝立梅

目的 觀察重組人心鈉肽治療老年急性心力衰竭患者的臨床療效。方法 對到本院就治的急性心力衰竭患者采取重組人心鈉肽治療，用藥速率0.1 μg/(kg·min)，持續(xù)泵入1 h。分別于用藥前和后0.5 h、1 h、3 h和12 h測量患者的血流動力學(xué)參數(shù)并評價療效。對照組給予硝酸甘油，起始劑量為10 μg/(kg·min)，根據(jù)血壓情況，調(diào)整滴注速度，連用3 d。結(jié)果 治療組患者有效率93.18%，對照組有效率65.91%。結(jié)論 重組人心鈉肽是治療老年急性心力衰竭的有效藥物。

急性心力衰竭；重組人心鈉肽；老年

急性心力衰竭(AHF)的是指心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心臟負荷急劇下降或者心肌收縮力明顯降低引起的心臟排血量明顯下降，致使器官血容量不足和急性淤血的臨床綜合征。當前，雖然有多重藥物用于治療AHF，但效果不佳，重組人心鈉肽(rhANP)是最新研發(fā)的藥物，具有利尿、擴血管、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素等作用。丹東市第一醫(yī)院自2009年2月至2012年1月采用rhAHF救治AHF患者42例，療效肯定，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2009年2月至2012年1月至我院急診科救治的AHF患者42例， 男性31例，女性11例；隨機分為兩組，每組21例，平均年齡68.4歲(58～77歲)；納入標準：年齡>18歲；急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性發(fā)作患者；紐約心功能分級(NYHA)Ⅱ～Ⅳ；左室射血分數(shù)≤0.4；肺毛細血管楔壓(PCWP)≥13 mm Hg；X線胸片示肺水腫或者肺淤血；收縮壓>90 mm Hg。

1.2 治療方法 兩組常規(guī)均行吸氧、利尿、鎮(zhèn)靜和糾正電解質(zhì)紊亂治療。給予rhANP靜脈泵入，用藥速率0.1 μg/(kg·min)，持續(xù)泵入1 h；對照組給予銷酸甘油，起始劑量為10 μg/(kg·min)，根據(jù)血壓情況，調(diào)整滴注速度，連用3 d。

1.3 評價指標 分別于用藥前和后0.5 h、1 h、3 h和12 h測量患者的平均肺動脈壓(MPAP)和肺毛細血管楔壓(PCWP)、中心靜脈壓(CVP)和心指數(shù)(CI)。療效評定：根據(jù)患者的癥狀體征分為，顯效：心力衰竭基本控制或者心功能提高2級以上；有效：心功能提高1級，癥狀減輕；無效：癥狀無明顯減輕或者死亡。

2 結(jié)果

治療組患者有效率93.18%，對照組有效率65.91%。對照組在用藥后的每個時間點與用藥前相比MPAP、CVP、PCWP均有所下降，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，治療組靜脈用藥半小時后MPAP、CVP、PCWP與用藥前相比較下降明顯(P<0.05)，用藥3 h后有所上升，但與用藥前相比差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義，與對照組比較統(tǒng)計學(xué)上有差異(P<0.05)，治療組治療的過程中有5例出現(xiàn)低血壓，給予參附注射液后轉(zhuǎn)，未停藥治療。

3 討論

rhANP是心房收到牽張后所釋放的激素，其治療心衰的機制是擴血管，利尿，拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。心衰時心室容量被動增加，釋放rhANP，但量較少，作用弱，不足以抵抗交感神經(jīng)的激活和腎素-血管緊張素的作用。本研究顯示，心衰發(fā)生后及時補充rhANP可以有效降低MPAP、CVP、PCWP，起效迅速，療效肯定。有研究顯示，rhANP與多巴酚丁胺、硝酸甘油和利尿劑相比，其能夠顯著降低左室舒張末壓，不增加心肌耗氧，同時也不會導(dǎo)致電解質(zhì)的紊亂。

ANP用于治療急性心力衰竭的機制：①ANP與內(nèi)皮細胞和血管平滑肌細胞的鳥苷酸環(huán)化酶A受體結(jié)合后，引起胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷濃度升高，導(dǎo)致血管平滑肌的舒張[8]，其還可通過抑制體內(nèi)一些縮血管因子來實現(xiàn)血管的擴張。②ANP還可刺激迷走神經(jīng)的傳入纖維，抑制交感神經(jīng)的傳出，同時減少自主神經(jīng)末端兒茶酚胺的釋放。③抑制集合管中鈉的轉(zhuǎn)運，從而抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)[1,2]。④擴張腎臟的入球小動脈，收縮出球小動脈，增加腎單位的濾過率。

[1] Cody RJ，Kubo SH，Laragh JH，et al.Exercise-induced secretion of atrial natriuretic factor and its relation to hemodynamic and sympathetic stimulation in untreated essential hypertension.Am J Cardi01，1991，68(9)：918-924.

[2] Dietz JR.Mechanisms of atrial natriuretic peptide secretion from the atrium. Cardiovasc Res，2005，68(1)：8-17.

118000丹東市第一醫(yī)院心內(nèi)科八道溝住院部