72例口干癥的臨床分析

常秋芳 鄭春英

口腔干燥癥是臨床上比較常見的癥狀之一，是一種多因素引起的癥狀，中老年女性發生率較高，本文對72例口干癥患者的臨床資料進行了分析，現將結果初步報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 自2005年3月至2011年10月到本科就診主述口干癥狀的患者72例，其中男13例，女59例，男女之比為1∶4.5，年齡39～82歲，平均54.31歲。病史最長10余年，最短3月余。患者中不包括炎癥性涎腺炎，放射性涎腺萎縮及藥物引起的口干。

1.2 方法 詳細詢問病史，并作以下檢查。

1.2.1 口腔檢查 重點檢查牙齒(包括是否戴義齒)、牙周和黏膜。

1.2.2 實驗室檢查 血常規、血糖、類風濕因子、抗核抗體。

1.2.3 微生物檢查 直接涂片或唾液培養查找念珠菌。

1.2.4 唾液流量測定 大張口，頭低在膝蓋處10 min，非刺激性唾液量＞2 ml為正常，＜2 ml為異常。

1.2.5 淚腺分泌功能測定 采取schimer試驗，用2條濾紙置瞼裂內1/3和中1/3交界處閉眼夾持5 min后，檢查濾紙濕潤長度，低于5 mm值屬淚腺分泌減少。

1.2.6 組織學檢查 唇腺活檢。

2 結果

檢查及臨床病因分析顯示72例口干癥中干燥綜合征9例(12.5%)，口腔白色念珠菌感染11例(15.3%)，更年期綜合征28例(38.9)%，貧血 8例(11.1%)，糖尿病 10例(13.9%)，其他6例(8.3%)。

上述口干癥者，全部進行血常規、血糖、及微生物檢查，10例患者的血糖均高于10 mmol/L，并伴有“三多一少”癥狀，8例患者血色素在8 g以下，并伴有不同程度的舌乳頭萎縮，67例患者進行抗核抗體普檢查，9例為陽性，其中3例抗SS-A和抗SS-B均陽性，6例SS-A陽性和抗SS-B陰性，9例中有類風濕因子陽性，4例患者做唇腺活檢均回報腺實質萎縮，大量淋巴細胞浸潤，還有肌上皮島形成。

3 討論

3.1 干燥綜合征(SS)，病因復雜，診斷困難，分為原發性和繼發性，原發性SS為一種淋巴上皮病，只局限于淚腺及涎腺，無明顯的結締組織病，其發病機制關鍵在于唾液導管、腺上皮細胞和浸潤淋巴細胞的相互作用，致使涎腺和淚腺導管周圍彌漫性淋巴細胞浸潤，引起腺泡組織萎縮和破壞，導致口干[1]。本文72例口干癥，全部進行口、眼干燥程度的客觀檢查，淚腺流量＜5 mm/5 min 31例，唾液量＜2 ml 54例，對于疑似SS的患者進行血清抗核抗體譜檢查及類風濕因子檢測，對仍不能確診為SS患者行唇腺活檢，有10例回報腺導管周圍淋巴細胞有輕度或中度以上浸潤。其中18例符合診斷標準。SS口干與其他原因所致口干表現一樣，不易確診，因此口腔科醫生應引起足夠的重視，以便及早診斷，及早治療，對病情的控制是非常有益的。

3.2 精神因素是口腔干燥病因中不可忽視的病因之一，尤其對于處在更年期的婦女更為多見，一方面由于內分泌失調，反饋至皮質下中樞引起的功能紊亂與自主神經功能失調所致;另一方面，許多患者都有程度不同的情緒變化，緊張、抑郁、不思茶飲、飲食無味，致使味覺功能下降，而導致對腺體的神經刺激下降，而導致對唾液分泌減少。

3.3 念珠菌為一種條件致病菌，如果出現全身或局部誘因時會引起念珠菌病，表現為口干、舌痛。反之口干、尤其唾液流量異常，合并念珠菌感染的幾率明顯增高。本文中其他原因口干癥的患者也同時合并有念珠菌感染，如SS、糖尿病、貧血等疾病的患者中有部分患者有念珠菌感染，加重了口干的癥狀，配戴義齒也是真菌感染的原因。

3.4 糖尿病是口干最常見的原因之一，也是最容易診斷的，糖尿患者血糖升高之后，就可以吸收血管周圍組織中的水分，致使唾液分泌減少，黏膜干燥，而導致口干、口渴，如疾病經過治療得以控制，口干癥狀也隨之減輕或消失。

3.5 缺鐵性貧血和惡性貧血患者，由于體內微量元素缺乏，常表現為舌乳頭萎縮，舌面光滑，舌部燒灼感，可伴有口干、唾液分泌減少[2]。

綜上所述，口干癥是多因素導致的同一癥狀，針對不同的病因采取不同的治療方法，以達到最佳的治療效果。

[1]楊筱榮.口干癥204例臨床分析.口腔醫學，2003，23(4):298-299.

[2]柏敬坪，林梅.口腔干燥癥.國外醫學口腔分冊，2005，32(6):474-475.