慢性肺源性心臟病合并消化道出血臨床治療觀察

王利兵

慢性肺源性心臟病合并消化道出血臨床治療觀察

王利兵

目的 分析慢性肺源性心臟病合并消化道出血臨床治療效果。方法 所選取的患者均接受常規(guī)積極有效的基礎治療, 給予患者質(zhì)子泵抑制劑以及H2受體拮抗劑, 將凝血酶粉(每次1000~2000 U)或去甲腎上腺素冰鹽水(8 mg·100 ml-1)灌注于患者胃內(nèi)。如在治療過程中, 患者所損失血液較大,可根據(jù)患者的具體情況輸注同類型新鮮血液。結(jié)果 本組成功止血62例, 其中16例患者病情發(fā)生嚴重惡化, 其中肺性腦病為3例, 出血性休克為2例, 機體酸堿失衡為2例, 肺內(nèi)感染為9例。結(jié)論 慢性肺源性心臟病合并消化道出血嚴重威脅患者生命健康, 對其進行早期預防以及治療, 可有效降低死亡率,提高患者生命質(zhì)量。

慢性肺源性心臟病；消化道出血；臨床治療

慢性肺源性心臟病中晚期一種嚴重并發(fā)癥為消化道出血, 該病的發(fā)病率超過20%, 對其進行及時有效預防以及治療, 可有效改善患者臨床病癥。慢性肺源性心臟病也可成為肺心病, 是中老年常見的疾病。隨著病癥的不斷加重, 患者可能會出現(xiàn)肺部感染、機體酸堿失衡、臟器衰竭等, 嚴重引起消化道出血病癥, 該病致死率較高。作者選取廣東省中山市黃圃人民醫(yī)院于2011年4月到2013年1月收治的78例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者, 對患者治療情況、發(fā)病因素、臨床表現(xiàn)等進行回顧性分析, 現(xiàn)將其總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院于2011年4月到2013年1月收治的350例慢性肺源性心臟病患者, 其中78例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者, 對患者治療情況、發(fā)病因素、臨床表現(xiàn)等進行回顧性分析。所選取的78例慢性肺源性心臟病合并消化道出血患者, 男49例, 女29例, 年齡為46~79歲, 平均(62.3±2.4)歲。所有患者經(jīng)相關(guān)生化、超聲心電圖、X線胸片以及心電圖檢查確診, 排除其他心臟病證。其中58例患者存在腹脹、腹痛、惡心嘔吐等出血先兆, 其中僅2例無明顯出血先兆, 黑便合并嘔血5例, 首發(fā)嘔血為9例, 出血先兆而且大便檢驗陽性者15例首發(fā)黑便癥狀為27例。

1.2 并發(fā)癥狀 78例患者均伴有肺部感染以及急性呼吸道疾病, 其中出現(xiàn)休克為3例, 貧血為21例, 電解質(zhì)紊亂以及酸堿失衡為32例, 心律失常為7例, 腎功能衰竭為12例,肺性腦病為25例, 急性肺水腫為35例, 全心衰竭為34例,右心衰竭為28例, 呼吸衰竭為58例。

1.3 檢查項目 檢查電解質(zhì)、腎功能檢查、肝功能、心電圖檢測以及肺部X光檢測, 在治療過程中對設備進行全程檢查, 并隨時記錄患者的各種臨床癥狀表現(xiàn)。

1.4 方法 所選取的患者均接受常規(guī)的積極有效基礎治療,給予患者質(zhì)子泵抑制劑以及H2受體拮抗劑, 將凝血酶粉(每次1000~2000 U)或去甲腎上腺素冰鹽水(8 mg·100 ml-1)灌注于患者胃內(nèi)。如在治療過程中, 患者所損失血液較大, 可根據(jù)患者的具體情況輸注同類型新鮮血液。

2 結(jié)果

本組成功止血62例, 其中16例患者病情發(fā)生嚴重惡化,其中肺性腦病為3例, 出血性休克為2例, 機體酸堿失衡為2例, 肺內(nèi)感染為9例。本組肺心病合并消化道出血發(fā)生率為22.3%(78/350), 且該病癥死亡率相當高。治療后, 該組患者病死率為20.3%。其中死亡患者多為男性, 尤其是肺部感染、年齡偏大、以及病程較長的患者較為多見。研究發(fā)現(xiàn),低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、多臟器衰竭等都可能引起患者消化道出血, 導致死亡發(fā)生。

3 討論

消化道出血是肺心病發(fā)展到急性加重期所引發(fā)的常見并發(fā)癥, 從初期臨床癥狀, 無法明確判斷患者臨床病癥, 該病發(fā)病機制多樣, 并發(fā)多見于體質(zhì)差、病史較長的老年人, 并發(fā)之后很難被察覺, 該病癥極易被忽略［1］。而且消化道出血病癥并發(fā)較為兇險, 致死率相當高。在臨床治療中, 一些醫(yī)生重視對患者的呼吸衰竭以及心力衰竭等實施治療, 而導致忽略對消化道出血病癥的發(fā)現(xiàn)以及治療［2］。因此, 一旦病發(fā),醫(yī)生不能采取有效措施對病癥實施有效治療, 延誤了最佳治療時機。因此, 如何對該病癥實施有效的診斷以及治療, 是相當重要的, 是當今醫(yī)學界的一個重要課題。

從相關(guān)研究中可見, 慢性肺源性心臟病合并消化道出血的發(fā)病機制主要與以下因素有關(guān)：①藥物作用：患者在治療中會使用抗生素、解熱藥、氯化鉀以及氨茶堿等, 導致患者出現(xiàn)藥物性胃炎, 同時對胃黏膜起到刺激誘發(fā)作用。②應激性潰瘍：在肺心病患者體內(nèi), 多運用體內(nèi)較多腎上腺皮質(zhì)激素, 誘發(fā)了胃蛋白酶以及胃酸的分泌過多, 胃黏膜分泌減少,導致其失去保護屏障, 引發(fā)應激性潰瘍。③右心衰竭：患者因右心衰竭, 會導致肝瘀轉(zhuǎn)化為心源性肝硬化, 從而引發(fā)食管胃底靜脈曲張破裂出血。④肺心病急性加重期：因內(nèi)分泌以及精神因素等導致功能紊亂, 從而導致過多胃酸分泌, 促進胃黏膜發(fā)生急性病變。因此對該病治療, 應積極處理高碳酸血癥以及低氧血癥, 糾正治療呼吸衰竭以及心力衰竭等病癥, 在治療中采用止血藥、抗生素、質(zhì)子泵抑制劑以及組織胺H2受體拮抗劑, 通過綜合性方法治療患者病癥, 降低死亡率發(fā)生［3］。

從本次研究中可以看出, 肺心病合并消化道出血發(fā)生率為22.3%(78/350), 且該病癥死亡率相當高。在對患者實施治療后, 該組患者病死率為20.3%。通過臨床研究發(fā)現(xiàn), 可見該病癥影響下, 其中死亡患者多為男性, 尤其是肺部感染、年齡偏大、以及病程較長的患者較為多見。研究發(fā)現(xiàn), 低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、多臟器衰竭等都可能引起患者消化道出血, 導致死亡發(fā)生。由此可見, 該病癥嚴重威脅中老年患者生命健康, 因此, 對其進行早期預防以及治療, 可有效降低死亡率發(fā)生, 提高患者生命質(zhì)量。

［1］ 張逸強.慢性肺源性心臟病合并消化道出血臨床分析.醫(yī)藥論壇雜志, 2009,30(11):42.

［2］ 張衛(wèi)平.肺源性心臟病并肺性腦病30例臨床分析.基層醫(yī)學論壇, 2010,16(19):478.

［3］ 許丙俊.慢性肺源性心臟病伴多器官功能障礙綜合癥36例分析.臨床肺科雜志, 2012,17(8):789.

528400 廣東省中山市黃圃人民醫(yī)院內(nèi)二科