老年人原發性蛛網膜下腔出血繼發腦梗死的臨床分析研究

王小晗

老年人原發性蛛網膜下腔出血繼發腦梗死的臨床分析研究

王小晗

目的 研究分析老年人原發性蛛網膜下腔出血(SAH)繼發腦梗死的臨床特點及腦血管痙攣的關系與易患因素。方法 回顧性分析24例老年人SAH繼發腦梗死的臨床特征和輔助檢查結果與臨床治療價值。結果 8例在發生腦梗死5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面積腦梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好轉, 但留有偏癱后遺癥, 自動出院。結論 老年人SAH后梗死患者預后差, 死亡率高。早期預防SAH發生, 是治療SAH的主要措施。

老年人蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；繼發腦梗死；預后

蛛網膜下腔出血(SAH)繼發腦血管痙攣后腦梗死已被廣大臨床醫務者廣泛認識。但對老年人SAH后繼發腦梗死報道較少, 現將中國醫科大學遼陽中心醫院神經內科2010年1月至2012年12月收治的24例老年人SAH繼發腦梗死的臨床特點及與腦血管痙攣的關系, 老年人的腦血管易患因素, 藥物的影響及患者的預后等相關問題進行探討, 分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組24例中, 男18例, 女6例, 年齡 60~80歲, 平均 66.5 歲, 既往有高血壓史16例( 66.66%), 糖尿病4例(16.66%), 高脂血癥4例(1.66%), 均無其它腦血管病史。全部病例均為急性起病, 情緒激動發病8例, 活動用力發病10例, 飲酒后發病 4例, 用力大便時發病2例。

1.2 臨床表現 24例患者中有4例為頭痛, 伴惡心嘔吐入院。有意識障礙者14例, (意識障礙均在 72 h內恢復)其中,嗜睡10例, 淺昏迷4例, 有精神癥狀2例, 眩暈4例, 4例伴一過性抽搐, 血壓增高16例(140~190/90~110 mmHg), 神經系統體征：除2例有一側動眼神經麻痹外, 均無其它顱神經損害, 6例有頸強直, 克氏征2例, 巴氏征單側及雙側各2例,有輕偏癱12例, (均在 3 d內消失)。

1.3 影像檢查 所有患者均作兩次以上頭顱 CT檢查, 第一次在發病1~3 d(入院當天)作頭顱CT檢查, 24例均為原發性 SAH。12例在住院第二周, 6例在第三周, 4例在第四周, 2例在第五周, 病情加重, 表現為煩躁不安, 意識障礙加深,其中嗜睡10例, 昏迷6例, 血壓再度升高, 16例出現偏癱, 8例出現失語, 巴氏征陽性16例, 雙側瞳孔縮小10例。上述病例均在病情加重后 24 h內作頭顱 CT 檢查。但與第一次對照結果, 在腦實質內出現了大小不等, 部位不同的低密度灶,其中, 8例為左側基低節區腦梗死, 4例為右側基底節區腦梗死, 6例為一側額葉腦梗死, 4例為一側顳葉腦梗死, 2例為一側枕葉腦梗死。

1.4 治療方法 本組患者入院后分為一般性治療及藥物治療。一般治療包括：絕對臥床休息, 避免精神刺激, 保持情緒穩定, 防治便泌, 保持大便通暢。藥物治療與其它 SAH 相同,均給予20%甘露醇250~500 ml , 快速滴注6~8 h一次, 或速尿40~60 mg 溶于5%葡萄糖 20~40 ml靜注, 1-2 次/d, 或及10%甘油果糖 250 ml靜滴1~2 次/d, 抑制纖維蛋白溶解制劑, 6-氨基己酸 8~16 g加入5%葡萄糖 500 ml靜脈滴注, 1~2 次/d。上述治療療程均為兩周左右。此外, 為預防腦血管痙攣, 常規口服尼莫地平 40 mg , 3 次/d, 連用 3 周左右。其它為調整血壓,補液、補鉀、防治感染等對癥支持治療。

2 結果

8例在發生腦梗死 5~7 d后死亡, 其中, 2例死于大面積腦梗死, 2例合并肺部感染死亡, 2例昏迷程度加深合并上消化道出血死亡, 其余16例病情好轉, 但留有偏癱后遺癥,自動出院。

3 討論

近年來, 兩種不同性質的腦血管病同時或在某一時程內先后發生的現象, 不斷受到臨床醫務工作者的重視。國內1988 年黃如訓等人將其命名為混合性中風［1,2］。本組患者SAH后, 近期內二次頭顱 CT 檢查發現有梗死灶形成, 符合混合性中風。本組患者還有一個特點, 患者均為 60 歲以上老年人, 意識障礙發生率高, 文獻報道 50 歲以上的患者出現意識障礙占 32~63% , 可能主要是由于老年人動脈硬化, 腦細胞功能減退, 一旦顱內出血, 顱內壓升高時, 更易于導致腦血管痙攣及腦血栓形成, 腦組織低氧、水腫容易引起腦功能障礙［3-5］。本組資料顯示：①老年人原發性 SAH 的首發癥狀以意識障礙較突出, 占58.33%(14/24)。②頭痛嘔吐等高顱壓癥狀輕微, 占 16.66 % (4/24), 可能是因為老年人腦萎縮, 顱腔容積相對擴大, 使 SAH 后及并發的腦梗死繼發腦水腫等高顱壓癥狀得以緩沖之故。③腦膜刺激征不明顯, 頸強直6例占25% (6/24) , 克氏征2例占 9.3 % (2/24), 可能與老年人對于痙痛刺激不敏感有關。

關于老年人SAH繼發腦梗死的機制, 以下幾方面的因素不能忽視。①老年人自身存在的腦血管病易感因素, 高血壓動脈硬化是急性腦血管病最重要的病理基礎。本組患者多數有高血壓, 部分有糖尿病, 高脂血癥, 具備上述基礎。②SAH 后, 特別是出血量較大者, 由于紅細胞破壞后的降解產物的作用, 可引起程度不同的腦血管痙攣, 為腦血栓的形成創造了條件［6-8］。③治療中脫水藥物用量過大, 血壓降得過快、過低及補液不足等均會至腦灌注壓下降而引起血栓形成。④止血藥物應用時間過長, 使血液粘度增高, 凝血能力增強而成為血栓的誘發因素。此外, 還有研究表明, SAH 并低血鈉時, 發生缺血性改變的危險性增大。

SAH后梗死的患者預后差, 死亡率高。老年人由于存在不同程度的高血壓動脈硬化、糖尿病、高脂血癥及腦萎縮等基礎疾病等因素, 預后更差。在 SAH 后, 如果患者出現煩躁不安, 血壓再度升高, 瞳孔變化、意識障礙、偏癱、失語、病理征陽性除考慮再出血及遲發性腦血管痙攣外, 尚需考慮有腦梗死的可能, 應及時行頭顱 CT 及腰穿檢查腦脊液, 及時確診及時治療。

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111000 遼陽, 中國醫科大學遼陽中心醫院神經內科