出血性腦梗死臨床分析與進展性研究

張立軍 榮陽 吳丹 榮根滿

出血性腦梗死臨床分析與進展性研究

張立軍 榮陽 吳丹 榮根滿

目的 探討出血性腦梗死的臨床特征及其發病機理, 并對大面積腦梗死是否行溶栓治療進行討論。方法 對60例住院確診的大腦中動脈主干、出血性梗死患者的臨床資料進行分析。結果 臨床癥狀加重46例, 急性期14 d內多見, 與CT或MRI出血表現時間相同, 48例溶栓治療中病情加重12例,死亡8例, 而好轉才18例。結論 出血性腦梗死多發生在急性期14 d內, 表現為原有癥狀加重。出血性腦梗死的發病機理可能與血液再灌流及纖溶作用有關, 大面積腦梗死易繼發出血, 不宜溶栓治療。

出血性腦梗死；臨床分析

出血性腦梗死(Hemorrhagic Infarction, HI)系缺血性卒中繼發的出血性轉變常見表現之一, 常使臨床癥狀加重, 致殘率高, 嚴重者可致死［1,2］。現收集60例經CT或MRI檢查確診的出血性腦梗死, 對其發病機理、出血時間、臨床診斷及溶栓治療進行討論。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集于本院2011年1月至2013年6月收治的經CT或MRI證實的腦梗死(均為大腦中動脈主干梗死)436例中的HI 60例, 男44例, 女16例。年齡43~82歲,平均65.5歲。有高血壓病史30例, 冠心病26例, 糖尿病史10例, 高脂血癥12例。

1.2 臨床表現 活動中發病40例, 靜態下發病20例, 頭痛26例, 嘔吐18例, 意識障礙28例(昏迷16例, 嗜睡12例),語言障礙40例(左腦梗死32例, 右腦梗死8例), 抽搐12例(大發作6例, 局灶性發作6例), 雙眼呈同向凝視26例, 尿失禁16例, 腦膜刺激征陽性12例, 病理征陽性40例(雙側陽性10例), 偏癱60例(肌力0組20例, 1~3級28例, 4~5級12例),腦疝12例, 發熱16例。

1.3 繼發出血的時間及癥狀體征 臨床癥狀加重在第1周內者16例, 第2周內24例, 第3周內4例, 第4周內2例,無變化者8例, 好轉6例；表現為頭痛24例, 吞咽嗆咳10例,失語12例, 意識障礙12例, 眼球凝視麻痹8例, 肢無力加重16例, 腦膜刺激征陽性12例。

1.4 實驗室檢查 血糖增高16例, 血脂增高12例, 心電圖有改變36例, 房顫30例, 心肌缺血20例, Q-T間期延長12例,陳舊性心梗4例, 腦電圖(EEG)提示梗死部位慢波24例。60例患者均經頭顱CT或RMI檢查證實額、顳頂葉大片狀低密度影, 出血表現為低密度灶內見斑點狀、斑片狀或團塊狀高密度影；第1周內發現HI 20例, 第2周內32例, 第3周內6例,第4周內2例, 以第2周內多見, 占53.3%。

1.5 治療及預后 均用甘露醇、利尿劑脫水治療, 其中48例溶栓治療(36例予東菱克栓酶, 12例予尿激酶)。恢復期以尼莫通等鈣拮抗劑、腦代謝劑治療。未行溶栓治療的8例好轉, 4例無變化。48例溶栓治療中轉好18例, 無變化10例,病情加重12例, 死亡8例。

2 結果

臨床癥狀加重46例, 急性期14 d內多見, 與CT或MRI出血表現時間相同, 48例溶栓治療中病情加重12例, 死亡8例, 而好轉才18例。

3 討論

多數文獻報道, 經CT證實的HI自然發生率為5%~10%,而病理報道高達80%［3,4］, 大面積腦梗死后HI發生率的報道較少見。本組占13.7%, 因許多患者未復查CT或復查較晚,出血已吸收, 故其發生率要比實際的低。

1872年, Lidell首次報道了HI的病理現象, 隨著血管造影、CT及MRI等技術的臨床應用, 許多學者對HI的發病機制進行了研究, 目前仍不十分清楚, 作者認為HI的發生機理可能為：①豆紋動脈屬大腦中動脈終末分支, 側支循環差,閉塞后局部腦組織及局部血管嚴重缺血, 血管再通后血流灌注引起小動脈壁的損傷出血。②腦表面軟腦膜側支循環的建立, 使梗死區再灌注是造成HI的另一途徑。③溶栓治療時因溶栓藥物的纖溶作用, 凝塊溶解變小, 向遠端遷移使原來閉塞的血管再灌流, 導致壞死區出血。本組在第2周內出現HI占53.3%。可能與第2周內腦水腫的減輕, 血管功能的恢復及血管痙攣的解除有關。

大面積梗死的患者, 原有的臨床癥狀加重或好轉后又突然加重, 出現頭痛、嘔吐, 進行性意識障礙或有腦膜刺激征時要高度懷疑HI的發生。本組46例在原有證狀體征好轉后1~4周內又出現癥狀加重, 后均確診為HI, 但有8例病情無變化, 6例病情好轉者復查CT或MRI亦發現HI。所以臨床表現有時難以確定, 作者認為以下幾點有助于HI的診斷：①大面積腦梗死。②臨床癥狀加重或好轉后又加重, 出現新的癥狀體征。③CT或MRI掃描顯示原梗死區內斑點狀是、斑片狀或團塊狀高密度影。

目前多數臨床醫師認為溶栓治療應在發病后3 h內進行,但對大面積腦梗死或梗死超過3 h特別是超過24 h的患者是否用溶栓治療仍有爭議；理論上來說溶栓治療可疏通血管, 改善循環, 促進缺血區半暗帶的細胞功能恢復［5,6］；黃氏認為缺血6-13 h, 局部水腫明顯, 神經細胞在電鏡下可見結構破壞；而溶栓治療必須在此之前應用, 才可防止病灶擴大或水腫加重, 否則療效不佳, 還有致顱內出血的危險。一項包括12個臨床試驗近3000例患者的匯總分析顯示, 應用溶栓藥可使嚴重致殘和死亡率下降20%, 然而這一結果都被3倍增加的腦出血所抵消, 后者幾乎與50%的死亡有關［7,8］。本組48例以溶栓治療, 結果病情加重12例, 死亡8例, 因此溶栓治療可能是導致HI的一個因素。Ogata認為大面積梗死有自發性出血的傾向, 大面積梗死時缺血低氧嚴重, 梗死區血管內膜損傷廣泛且嚴重, 加之側支循環豐富, 血管再通后容易繼發出血。故對此類患者最好不用溶栓治療。

大面積腦梗死易繼發HI, 治療期間出現臨床癥狀加重,應及時作CT檢查, 尤其是第2周, 不宜用溶栓治療。

［1］ 蔣玲, 榮陽, 榮根滿, 等.蛛網膜下腔出血后遲發性腦血管痙攣的臨床.中外醫學研究, 2010, 8(14):47-48.

［2］ 佟湛, 榮陽, 榮根滿, 等.急性自發性腦實質出血的CT診斷與臨床分析.中國當代醫藥, 2009, 16(22):72-73.

［3］ 孫會成, 榮陽, 榮根滿, 等.中西醫結合治療急性腦出血的臨床研究.中華中醫藥學刊, 2010, 28(2):47-48.

［4］ 宗秋, 榮陽.再發腦出血的臨床特征.中華老年心腦血管病雜志, 2006, 8(6):11-15.

［5］ 中華神經內科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 2005, 37(6):379-381.

［6］ 王成義, 榮陽, 榮根滿, 等.再發腦出血的臨床特征與病因分析.中國醫藥導報, 2006, 3(24):82-83.

［7］ 楊柳.腦血管與血脂異常.現代康復, 2010, 28(6):871-872.

［8］ 王春玲, 榮陽, 榮根滿.高血壓性腦出血的中西醫結合治療.中外健康文摘, 2006, 3(9):90-91.

111000 遼陽, 中國醫科大學遼陽中心醫院神經內科(張立軍 榮陽)；中國醫科大學2010級碩士5班(吳丹)；中鐵十九局集團中心醫院神經內科(榮根滿)