新生兒缺血缺氧性腦病的低場MRI表現

薛春升

廣東省汕尾市人民醫院影像科，廣東汕尾 516600

新生兒缺氧缺血性腦病 （hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE），為圍產期、新生兒期由于宮內窘迫、新生兒窒息引發的腦損傷，重者可導致新生兒死亡，或出現癲癇、腦癱和神經發育障礙等不可逆性腦損傷[1-2]。 近年來，磁共振成像技術得到了飛速發展，其軟組織分辨率高、無創性、無X 線輻射等優點日益為人們所重視，越來越多地應用于新生兒HIE 的診斷研究。該文擬通過回顧性分析HIE 患兒早期MRI 影像資料，觀察和分析新生兒HIE 的低場MRI 表現， 探討新生兒缺血缺氧性腦病的低場MRI表現， 為早期發現HIE 患兒神經病理改變和早期干預治療提供臨床依據。 現對該院2010年7月—2012年7月收治的65 例病例為例進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取該院收治的HIE 患兒65 例，其中男36 例，女29 例；檢查年齡15 h～27 d；足月產45 例，早產20 例，胎齡27～41 周。 所選患兒均經臨床（包括病史、癥狀、體癥等）及病理學檢查等確診，符合2005年中華醫學會兒科學分會新生兒學組修訂的新生兒HIE 診斷標準[3]。 63 例HIE 患兒均有不同程度的圍產期缺氧病史和精神癥狀，缺氧病史包括臍繞頸、胎盤早剝、產鉗損傷、難產等，主要癥狀反映為過度興奮、嗜睡、意識淡漠、擁抱反射消失、驚厥、肌張力減退、呼吸不規則等。

1.2 方法

檢查前0.5 h 用質量分數10%的水合氯醛（1.5 mL/kg）灌腸，新生兒進入睡眠狀態后采用GE 分司的0.2T 磁共振掃描儀進行MRI 檢查。 檢查前注意在新生兒外耳道內輕輕塞入棉團，患兒頭顱兩側及枕部用塑性海綿固定，定位線置于眉弓連線水平，并配備好護理人員、 氧氣袋及吸引裝置等。 掃描參數為： 軸位SET1WI 橫斷面成像（TR600 ms，TE24 ms）；FSE-T2WI 橫斷面、矢狀面成像（TR3690 ms，TE120 ms）；FLAIR 序列橫斷位成像（TR8000 ms，TE120 ms）。 層厚5 mm， 間隔5 mm， 采集次數4 次， 矩陣256×256，加彌散加權成像。

2 結果

65 例HIE 患兒低場MRI 上均表現有不同程度的腦損害，腦水腫、顱內出血、腦白質損害、基底節和丘腦異常信號多種損害均得到顯示。 包括：①彌漫性腦水腫25 例，雙側額葉、顳葉、枕葉、白質區廣泛腦水腫，T1WI 加權低信號，T2WI 加權高信號，灰白質界限欠清。 ②顱內出血為主者16 例，均為皮質下及深部白質出血，MRI 表現呈點狀、小片狀異常信號，T1WI 高信號，受局部白質損害的高信號遮掩，T2WI 顯示不清；2 例伴有蛛網膜下腔少量出血，T1WI、FLAIR 加權后縱裂池、橫竇、小腦幕和竇匯處高信號，T2WI 改變不明顯。③16 例表現為皮質下、腦質周圍白質軟化為主，T1WI 上表現為額葉、枕葉局灶性皮質下及腦室旁白質內低信號，T2WI 上為較白質更高的信號。 ④基底節、丘腦及腦干信號異常8 例，T1WI 加權后呈均勻或不均勻對稱性高信號，T2WI 為等/低信號，病變顯示不明顯。

3 討論

新生兒HIE 的的病理機制與圍產期窒息、缺氧，以及胎兒在宮內環境和分娩過程有密切關系。 其可能機制為：因為窒息缺氧導致腦組織能量供應不足， 氧和葡萄糖代謝障礙產生過多的乳酸和CO2，由此引發代謝性酸中毒、細胞膜損傷，造成間質性水腫，加重腦缺血癥狀，導致腦缺血、腦實質及蛛網膜下腔出血，并在臨床上反映為一系列中樞神經異常表現[4]。

該組研究觀察發現，腦水腫、腦白質損害等征像為HIE 最為常見的腦損害表現。 腦室系統、腦池、腦溝變窄，灰白質界限不清為腦水腫低場MRI 主要表現， 其病理變化在于受累的腦白質發生水腫、凝固性壞死并可能液化形成囊腔，瘢痕和膠質增生導致腦室周圍白質數量減少，囊腔逐漸向腦室壁靠攏，匯入腦室，使腦室局部擴大。腦白質損害多見于雙側額葉、側腦室三角區，MRI表現為加權T1WI、T2WI 異常信號。在低場MRI 掃描圖像后處理中，筆者發現，輕度、單純腦白質損害顯示模糊，主要呈等/低信號，可能是正常新生兒腦白質含水量較多、腦白質髓鞘脂化過程所造成的。 對此，阮方文等[5]報道稱，將頭部掃描參數調整為TR1800/TE80 ms，T2WI 上可檢出側腦室周圍、 深部腦白質等腦白質病變區對稱性分布有片絮狀、 霧狀長T2WI 高信號。 此外，HIE 的低場MRI 表現以腦實質出血最具特點，MRI 表現為額枕部的點狀、小片狀異常信號，明顯區別于成人出血的大片狀高信號影；基底節區T1WI 加權后有均勻高信號，出血、膠原增生及過度髓鞘化可能為其原因，而丘腦、基底節、腦干背側的異常信號異常，主要表現為T1WI 高信號, T2WI 等信號，尚不清楚其信號差異原因，Tomoko H 等報道稱[6]，引起腦干信號異常的病理生理改變可能為由膠質增生、 過度髓鞘化或選擇性神經元的近端軸突鐵質運轉障礙所造成的，其具體機制有待進一步研究。

總之，低場MRI 是一種具有高組織分辨率、無創、無輻射的檢查手段， 可清晰顯示出腦實質及基底節區等病變區非出血性病灶形態學及信號強度的改變， 對新生兒HIE 的診斷具有高度敏感性和特異定位性，可作為首選的影像學檢查手段臨床應用。

[1] 劉國瑞，方文輝，鄭文斌，等.MRI 對新生兒缺血缺氧性腦病的分度診斷價值[J].影像診斷與介入放射學，2011，10(2)：71-73.

[2] 吳恩惠.醫學影像診斷學[M].北京：人民衛生出版社，2001：891.

[3] 中華醫學會兒科分會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據與分度[J].中華兒科雜志，2005，35(2)：99-100.

[4] 朱建平，譚長年.新生兒缺血缺氧性腦病MRI 應用進展[J].長治醫學院學報，2010，24(5)：395-397.

[5] 阮方文.缺血缺氧性腦病CT、MRI 研究新進展[J].中國醫藥指南，2012，10(15)：95-96.

[6] Tomoko H, Naoyuki M, Toshihiko K,et al.Transient ADC change precedes persistent neuronal death in hypoxic -ischemic model in immature rats[J].Brain Res,2006,1100(1):136-141.