心房纖顫外科治療的現狀分析

劉 洋 王天策 許日昊 朱志成 柳克祥 (吉林大學第二醫院，吉林 長春 130041)

心房纖顫(簡稱房顫，Af)是一種常見的心律失常。我國大規模房顫流行病學調查資料顯示，我國的總發病率為0.77%。以往房顫多被看作是一種良性心律失常，然而近20年來的研究結果表明，房顫是腦卒中的獨立危險因素，具有較高的致殘率及致死率;同時也是充血性心力衰竭發展過程中的一個重要促進因素。因此，房顫的治療成為了臨床上關注和研究的重要課題。目前房顫的分類國際上并沒有統一的標準，根據臨床上房顫的發作特點，大致可分為初發型、陣發性、持續性和永久性房顫，以用來指導臨床治療工作。房顫治療的重點在于去除房顫的始發和維持因素，控制心室率，預防血栓栓塞事件上。其治療方案主要包括藥物、電復律、導管射頻消融以及外科治療幾大類。各種治療方案均有一定的適應證，禁忌證。

1 分類

房顫是臨床上較為常見的一種心律失常，其臨床表現及其危險性在不同的房顫類型及個體有很大的差異。不同類型的房顫，其治療對策也迥然不同，因此正確認識房顫的類型及其危害，對房顫的有效防控具有重要價值每一種分類方法都具有一定的臨床治療指導作用。目前房顫的分類方法并沒有統一的標準，根據臨床工作中房顫的發作特點將房顫分為四類〔1〕:(1)初發性房顫(first-detected Af):即首次發現的房顫?；颊呖捎邪Y狀、也可無任何癥狀，可以表現為陣發性房顫、持續性房顫或永久性房顫。(2)陣發性房顫(paroxysmal Af):指房顫一般持續時間＜48 h，病程最長不超過7 d。這類房顫多可自行終止，一般不需要藥物或者電轉復治療。(3)持續性房顫(persistent Af):指房顫持續時間＞7 d，無自限性，需藥物或電轉復才能恢復竇性心律者。(4)永久性房顫(permanent Af):指房顫用藥物或電轉復后不能恢復為竇性心律，或轉復為竇性心律后不能用藥物維持竇性心律?；虿贿m合藥物或電轉復的患者。

2 房顫的發生機制

局灶觸發學說(automatic focus theory):烏頭堿以及運動誘發房顫的實驗模型支持此種假說。該實驗中心律失常僅出現在心房的局灶的區域內。但是該種假說起初并沒有收到重視，直到有學者在人類的心房內標記出了觸發局灶并且射頻消融該觸發局灶可以消除房顫。肺靜脈被認為是最常見的異位起搏點。另外，在上腔靜脈、冠狀靜脈竇、界脊、marshall韌帶、左房后壁等也發現過異位起搏點〔2〕。

多發子波折返學說90(multiple wavelet hypothesis):認為波陣面在心房內傳布的過程分裂成幾部分，從而各自產生具有自我復制能力的“子波”。折返的波陣面在心房內相互融合，形成了不休止的顫動波，其發生與折返環在心房內的數量、傳導速度等因素有關，被認為是持續性房顫的主要產生機制〔3〕。

根據這兩種學說，推斷房顫的始動和維持離不開始動因子(trigger)和維持因子(maintenance factor)。兩種機制?？赡芡瑫r存在。不同類型的房顫常是此兩者相互作用的結果。如頻發的自行終止的陣發性房顫則可能是始動因子占主導，而不能自發終止的房顫可能主要為持續因子的作用。

另外，心房本身的解剖重構及電重構理論也是房顫發生機制所涉及的方面。房顫的發生最常見的病理解剖原因是心房組織的纖維化以及心房肌肉的缺失，房顫患者的纖維化心肌組織與正常心房組織不規則排列導致了心肌傳導性的不對稱性;與此同時，竇房結以及房室結很有可能也受到累及。很難區分這種病理解剖改變是因為房顫導致還是原有心臟疾病所引起。就像心房擴大可能導致房顫一樣，房顫會通過減低心房組織收縮性及增加它的順應性導致心房擴大。而電重構的發生機制是離子通道的重構，導致了心房有效不應期的縮短。從而導致了房顫的發作頻率增加和發作時間延長。

Cox考慮到可以設計一種術式以切斷心房內所有可能存在的折返環，使切口之間的空隙區不能形成折返從而阻止心房顫動的產生;同時手術應當確保術后竇房結沖動沿專一徑路傳至房室結，使房室同步收縮，恢復心房的收縮功能，從而避免血栓的形成。由于心房內的折返環大多環繞左、右心耳、上下腔靜脈、肺靜脈、冠狀竇等開口處存在，因此，這種術式將這些部位的心房肌肉通過切割和縫合隔離成多個電絕緣的區域猶如迷宮狀，故被稱為迷宮手術(Maze手術)〔4〕。

3 房顫的危害

房顫的主要危害是:(1)不規律的心律，可能引起心悸、不適和焦慮感覺。(2)心房失去主動收縮功能，心輸出量下降，出現心功能不全的表現。(3)房顫時心室率持續性加快，將可能會導致擴張性室性心肌病。人們提出了許多假說來解釋心動過速引起的心肌病，其中包括心肌能量損耗、心肌缺血、鈣調節異常以及心肌重構，但是這種疾病的真正機制仍未明了。增加死亡率及血栓栓塞時間。合并房顫后的心臟病患者，較無房顫者死亡率增加2倍。如無適當抗凝，腦卒中的發病率也將增加5倍。

4 房顫的非手術治療

房顫引起的血流動力學改變和栓塞事件，明顯地增加了患者的致殘率和病死率，也明顯地增加了患者的住院時間和費用。因此經過長期的臨床實踐，獲得了多種房顫治療方法，不同程度上增加了心輸出量，改善了癥狀，提高了活動耐量。無論是藥物還是非藥物治療房顫，其目的均可以總結為消除或減輕癥狀，提高運動耐量和生活質量;預防血栓栓塞和心力衰竭并發癥;降低房顫的致殘率和死亡率。目前國內外多家研究資料表明，對于房顫的病死率、腦卒中發生率和生活質量，無論采取轉復竇性心律還是心室率控制，這兩種治療方案并無顯著性差異。因此正確的治療策略應依據每個患者的各自情況選擇治療方案。

臨床上常用的控制心室率的藥物包括洋地黃類藥物、非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及β受體阻滯劑。對于合并有心力衰竭的患者適用于洋地黃類藥物，但是對于房顫伴有房室旁路傳導的患者，洋地黃是禁用的，此時應給予緊急電復律。而伴有交感神經興奮的房顫患者可首選非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑以及β受體阻滯劑;對于伴有心臟器質性疾病的患者可應用胺碘酮控制心室率。如患者心室率控制不理想，可酌情聯合用藥。

恢復竇性心律的目的是緩解癥狀、預防血栓栓塞、預防心動過速性心肌病。臨床常用的轉復竇性心律的藥物包括胺碘酮、普羅帕酮。對于合并有心功能不全或合并器質性心臟病的陣發性或持續性心房顫動患者，首選胺碘酮，但需注意心動過緩、視覺障礙、肺毒性等不良反應。另外胺碘酮對于竇性心律的轉復所需時間稍長;對于心功能正常、無器質性心臟病的患者，首選普羅帕酮，同樣需注意心動過緩、低血壓等不良反應的發生。需要指出的是對于初診房顫患者＜48 h者轉復竇律前無需抗凝治療，而＞48 h或持續性房顫患者轉復竇律前、后均應行抗凝治療。另外，對于伴有潛在病因的患者，如甲狀腺功能亢進、電解質紊亂、感染等，在病因未糾正前，一般不予復律。維持竇性心律主要包括胺碘酮、β受體阻滯劑及Ⅰ類抗心律失常藥;胺碘酮的作用好于Ⅰ類抗心律失常。對于合并嚴重器質性心臟病的患者可選用胺碘酮維持竇性心律;而合并高血壓及交感神經介導的房顫患者可選用β受體阻滯劑維持竇性心律。

房顫是腦卒中的獨立危險因素。對于房顫的抗凝治療，目前國內外有很多研究報道，治療策略較為肯定。根據患者的危險分層個體化選擇防治血栓栓塞的策略，減少卒中的發生。預防血栓栓塞的藥物包括抗血小板藥物及抗凝藥物。阿司匹林是抗血小板代表藥，其預防栓塞效果明顯較華法林弱。除腦卒中低危組及對華法林有禁忌外，均需應用華法林抗凝治療。不建議將華法林與阿司匹林同時使用，因其效果并不優于單獨應用華法林，且存在出血風險?？诜A法林，使凝血酶原時間國際標準化比之(INR)維持在2.0～3.0之間，能全面而有效的預防腦卒中發生。

電復律術亦稱電除顫，是一種用電能來治療心律失常、轉復心律的電子醫療方法。藥物或電除顫都可實現心律轉復。在電除顫還未成為標準治療前一般采用藥物進行心律轉復。盡管藥物轉復存在著某些不利方面，包括藥物引起的嚴重心律失常以及一些心臟外的毒副作用、而且藥物轉復率目前不如電轉復有效，不過后者實施時要使患者意識處于鎮靜或麻醉狀態，而前者則不需要。電復律指證:房顫患者伴有心肌缺血、心絞痛、心力衰竭、預激綜合征等藥物治療無效時，或血流動力學不穩定，癥狀難以耐受時考慮電復律。

直流電復律:直流電復律是利用電除顫復律儀，轉復房顫心律為竇性心律。其作用原理為瞬時對心臟施加直流電流使心房肌細胞在短時間內同步去極化，消除顫動波，以達到轉復竇性心律的目的。直流電心律轉復是將電擊與心臟自身電活性同步化，以保證電刺激不出現在心電活動周期的易感期。房顫復律需要高能量，一般＞200 J。為避免心肌損傷，兩次電擊時間間隔不應＜1 min。

復律前后需行抗凝治療。心律電轉復的危險主要是血栓栓塞和心律失常。據報道，直流電轉復前如沒有接受抗凝治療，患者血栓栓塞發生率為1% ～7%〔5〕。即使患者明確告知詳細的房顫的發作時間，一些醫生也傾向于轉復前給予低分子肝素抗凝治療，除非患者有明確的應用肝素的禁忌。直流電復律可以使大量患者恢復為竇性心律，但是如果不服用抗心律失常藥物維持，則房顫的復發率仍然很高。

節段性肺靜脈口消融術(SOCA)對于陣發性房顫的效果較好，而對于慢性房顫的轉復律則不理想，轉復律只有20% ～60%?？紤]可能與維持慢性房顫的因素為多發折返子波有關，而不僅是肺靜脈的局灶興奮。

環肺靜脈線性消融(CPVA)也稱解剖指導下的左房線性消融或左房基質改良術。該種方法將消融線從肺靜脈口移到口外的心房組織內。通過三維標測系統，可以縮短手術、放射線照射時間，且不容易出現肺靜脈狹窄并發癥。并且對于持續性、永久性房顫的治療效果優于SOCA。Ouyang等〔6〕在SOCA、CPVA的基礎上提出了肺靜脈前庭隔離術。即在三維標測系統引導下完成肺靜脈前庭消融環線后，再標測出同側2條肺靜脈開口，找出殘存電傳導縫隙補充消融。此改良方法對于持續性、永久性房顫的轉復律有較好的療效。

心房復雜碎裂電位(CFAE)，房顫發作時在心內膜記錄到復雜碎裂心房電活動的部位常常是心房內的緩慢傳導區，推測可能是形成房顫多波折返的重要支點部位。CFAE定義為:(1)心房電位呈兩個或兩個以上曲折的碎裂波;及/或基線在10 s內持續曲折;(2)或10 s內平均周長 ＞120 ms。Oral等〔7〕報道，對100例慢性房顫患者行CFAE消融，57%的患者在不使用抗心律失常藥物的情況下維持竇性心律，6%的患者轉為陣發性房顫，5% 的患者轉為心房撲動。目前對CFAE區域的消融成為了治療持續、永久性房顫的新的思路。

神經節叢消融(GP)，早期行CPVA治療房顫時，發現一些患者出現了迷走反應，例如心率減慢、血壓降低等。如繼續在原部位消融直至迷走反應消失，可以提高房顫消融成功率。但是神經節多數存在于心臟外膜，所以該術式的確切程度遠不及外科消融治療房顫。目前GP只作為輔助其他術式的輔助治療。

5 房顫的外科治療

5.1 傳統的外科治療 回顧早期外科手術治療房顫:70年代出現了治療房顫的His束切斷術，常與其他心臟手術聯合應用，如二尖瓣置換等。但該術式常需附加起搏器，現早已被新的手術方式替代。80年代，有人提出了左心房隔離術治療房顫。該術式的思想是將房顫限制在左心房。具體操作是在左房上做1條與房間隔平行的切口，將左心房與心臟其他部分隔離，使房顫限制在左心房，其他部分恢復竇性心律。此種術式療效明顯，但手術損害了左心房正常的收縮功能，且如果左心房持續出現房顫時極易形成血栓而發生體循環栓塞。1985年開展了回廊手術〔8〕。其設計思想是在竇房結與房室結之間隔離出類似于走廊的心肌組織通道，心房顫動不能影響走廊通道，竇性心律得到恢復。走廊手術對心房的收縮功能損傷較大，血流動力學的改變較多，血栓栓塞的風險并不能消除，更大的弊端是失去了房室的同步性。因此，走廊手術只是暫時的緩解患者癥狀，并不能從根本上徹底消除心房顫動。

1987年Cox等〔9〕設計出迷宮手術(Maze)，這是房顫外科治療領域的巨大進展。Cox根據房顫的病理發生機制設計出的Maze術式，其原理是以切斷心房內所有可能存在的折返環，使切口之間的空隙區域小于折返環的大小，從而阻止心房顫動的產生。同時該術式確保術后竇房結沖動能沿專一路經傳導至房室結，保證了房室的收縮同步性，恢復心房的收縮功能。根據大量心臟電生理研究證實肺靜脈是最常見的觸發興奮灶。另外，上腔靜脈、冠狀靜脈竇、界脊、marshall韌帶、左房后壁也是可能的觸發灶。因此，Cox將這些部位的心房肌肉通過切割和縫合的方法隔離成多個電絕緣的區域類似于迷宮狀，故稱為迷宮手術(Maze手術)。雖然Maze術在患者的房顫轉復率方面取得了良好的效果，但該術式術后存在兩個問題:(1)竇房結的心率變時性反應功能損傷，即在運動時心率不能相應增快;(2)左心房功能不全。因此，該術式經歷了MazeⅡ手術和MazeⅢ手術兩次改良〔5〕。MazeⅢ手術與MazeⅠ、MazeⅡ手術相比:(1)取消了右房頂部切口，避免對竇房結動脈和右房竇性沖動發生區產生醫源性損傷;(2)環繞4個肺靜脈口作一杯狀切口，以盡可能縮小左房隔離區保留左房傳輸功能。手術明顯地減少了術后起搏器的安置率，改善了心房傳輸功能，故已成為外科手術治療心房顫動的標準術式。MazeⅢ手術治愈房顫的成功率在90%以上，其中不合并器質性心臟病的孤立性房顫手術成功率達95%以上，其圍術期的死亡率為1% ～4%。但傳統迷宮術存在操作復雜、耗時長及術中出血等因素，限制了該術式的推廣。于是在傳統迷宮手術的基礎上加以改良，從Cox迷宮Ⅲ型手術中的主要技術要素演變出部分或小迷宮手術，把治療重點放在左房。但臨床研究發現僅行左房迷宮術，術后發生心房撲動的可能性相對要大。并且有人通過臨床數據分析得出，行雙房迷宮術比僅行左房迷宮術療效要好〔10〕。目前改良迷宮手術主要發展為消融路線的改進、簡化和應用新型能量取代傳統的“切和縫”技術，后者被稱為Cox-MazeⅣ消融術。應用Cox-MazeⅣ射頻消融取代傳統切開縫合術，其手術時間平均為(41±12)min較傳統Cox-MazeⅢ手術(94±34)min明顯縮短，手術切口明顯減少。術后隨訪12個月，成功率達91%且與房產類型無關。該手術與傳統的Cox-MazeⅢ手術相比成功率相同，但手術時間顯著縮短，并發癥顯著減少。

約70%的房顫患者與器質性心臟病有關。改良迷宮手術與導管射頻消融術相比，該種術式特別適合伴有器質性心臟病的患者同期行房顫消融術。對于心內直視手術的患者，尤其存在左心房血栓的患者，轉復心律的同時清除血栓，避免栓塞事件的發生。另外在竇性心律轉復率方面也優于導管消融術，尤其對于持續性、永久性房顫患者的轉復情況更是如此。

5.2 射頻消融術 早在1995年射頻消融技術便應用于臨床。射頻消融改良迷宮手術主要是在Ⅲ型迷宮手術的基礎上，利用射頻電流產生的局部高熱效應使心肌組織凝固、壞死，而形成連續、透壁的消融線，并替代了傳統的“切和縫”，從而阻斷了產生和維持房顫的折返環，達到消除心房顫動的目的。此種術式是目前迷宮手術中應用最廣、使用最多的。Beukema等〔11〕對258例器質性心臟病合并永久性心房顫動患者實施心臟手術的同期行射頻消融改良迷宮手術，術后1、3、5年竇性心律維持率分別為69%、56%、52% 。Cui等〔12〕選擇45例合并持續性房顫的患者在行心臟直視手術同時術中使用單極和雙極射頻消融治療心房顫動，94%的患者術后6個月內恢復竇性心律，1、2年內竇性心律維持率分別為87%、82%，這與標準迷宮手術組療效上無明顯差異。心臟直視手術同時采用射頻消融治療心房顫動，已取得了顯著的療效。過去，國內外射頻消融多數使用單極射頻。單極射頻消融存在一些不足:對消融組織透壁性較難把握，易導致隔離不徹底。局部溫度過高會導致組織表面焦痂形成、碳化而有血栓栓塞并發癥的發生，甚至損傷食管及心房，造成心房食管瘺、心房破裂和肺靜脈狹窄等嚴重的并發癥〔13〕。而雙極射頻消融的出現，使得在心外膜、心臟不停跳下外科治療心房顫動也成為了現實。Melby等對傳統的Cox術和用雙極射頻能量取代大部分切口的改良術進行了比較，發現兩者竇性心律(NSR)相當，認為雙極射頻消融是有效和安全的。雙極射頻改良MazeⅢ具有操作相對簡單、耗時短、費用低、并發癥少等優勢，具有十分廣闊的應用前景。

在心臟外科手術中，因胸骨正中劈開和體外循環帶來的副創傷在很大程度上限制了陣發性和孤立性房顫的治療。隨著微創手術的發展，為外科治療房顫提供了新的治療策略。Wolf等〔14〕于2002年開展了房顫的微創治療。該術式以陣發性房顫為主要治療對象，同時也包括嚴格選擇的永久性房顫。應用胸腔鏡技術與雙極射頻消融技術相結合。該術式是在心臟不停跳下進行，采用肋間小切口，對雙側肺靜脈、左房環肺靜脈線心外膜進行消融，同時切除左心耳，以防止術后血栓事件。Wudel等和Edgerton等〔15〕分別對經胸腔鏡下行雙極射頻消融術治療的22和70例房顫患者隨訪2年和6個月，發現房顫的轉復率分別為91%、92.9%。胸腔鏡下雙極射頻消融術因其小創口、高治愈率而擴大了外科治療房顫的范圍，顯示出了巨大的應用潛力。微創消融術的優點在于手術損傷小、操作快速確切、并發癥少、療效好、且易于重復操作。目前機器人技術在微創外科學的研究也是熱點，它可以提供三維視野，操作手臂的模擬“腕”的技術使操作更加靈活。其缺點主要為機器人不能提供觸覺信息，設備昂貴，手術耗材成本也高，手術時間較長，而且目前所報道的病例都是從右側胸部入路，處理左心耳困難。另外，尚有一些其他手術方式，如經劍突下小切口徑路和雜交技術亦正在被嘗試用來進行微創房顫的外科治療。現代微創心臟外科手術擴大了外科治療的范圍，使房顫治療進入了一個新發展階段。

5.3 冷凍消融術 1977年Harrison將冷凍消融最早應用于臨床。冷凍消融術即應用液氮或CO2等氣體經冷凝探頭與心臟組織局部接觸，使局部在很短的時間內達到－60℃的低溫，從而使組織形成透壁損傷的消融線，以阻止電激動的傳導消除房顫;冷凍消融術大多數采用心內膜途徑，該技術可避免損傷到重要的結構，目前主要應用于跨左房室瓣環和右房室瓣環部位的消融。與射頻相比，冷凍可保持心肌細胞的基本構架及心臟內膜表面的平整，同時可降低圍術期出血及術后血栓形成的危險。但其操作較困難，技術要求也高，加上冷凍損傷透壁性不穩定，周圍損傷大，組織解凍后可能會造成復發，故未能普及。另外，正常血流有阻止組織溫度過低的作用。對于在不停跳下心外膜上進行冷凍消融，其透壁性有待進一步觀察。目前臨床上也有將射頻消融和冷凍消融聯合應用于改良的迷宮術，取得了較好的療效。

5.4 微波消融術 微波消融是目前房顫外科治療的熱點之一，Saltman等〔16〕于2003年最早報道了微波射頻消融術治療房顫。該技術是通過高頻的電磁波促使組織中水分子震動而產生熱量，所以在同樣的組織表面溫度下，微波能比射頻引起更深的損傷厚度。微波消融術就是利用微波這一特性造成局部組織的透壁性消融損傷，從而阻斷異常的折返通路而消除房顫。微波消融術得優點是組織不會產生碳化，避免了血栓形成，可以從心內膜或心外膜途徑進行消融。但有研究表明〔17〕，微波消融在停跳心臟可產生透壁消融，而在跳動的心臟上透壁效果不佳，故建議不要選用微波消融在跳動的心臟上做肺靜脈隔離消融。

5.5 超聲消融術 這是一項全新的消融模式，英國國家健康臨床優化研究院(NICE)規定該技術只能應用于經專門認證的研究機構。超聲波也是通過熱損傷進行消融，其損傷穿透能力與激光類似。其原理是:通過透聲鏡將超聲能量聚集于機體深部組織的某一靶點，使局部細胞加溫、空化和機械變形，最終無菌性壞死，但不損傷聚焦靶點以外的組織，進而達到治療心房顫動的目的。目前用于心房顫動的治療尚處起步階段，目前該項技術尚未成熟，高頻超聲消融所致嚴重副損傷主要源于超聲能量對組織穿透深度的不確定性所致，但療效等均有待深入研究。

5.6 激光消融術 激光消融術就是通過放射980 nm波長的光波，常用的激光能源是ND-YAG。光波被組織的水分子吸收，水分子吸收這種光波后可產生高熱量，從而達到使組織形成透壁性損傷的效果。激光的最大特點是穿透能力強，可用于心包臟層和心內膜消融且效果相當。不足之處是術中獲得能源較困難，目前激光消融技術尚不完善，另外其術中損傷無法直視判斷，有心房穿破損傷的危險，激光消融目前在臨床應用較少，其療效及安全性尚需更深入的研究。

目前對于房顫的治療，尤其是不合并器質性心臟病的陣發性房顫患者，以藥物治療為首選治療方案。只有經規范藥物治療無效、發作頻繁、影響正常工作和生活的患者才會考慮選擇技術相對成熟的醫療中心行非藥物治療。但是藥物的存在的轉復率低、抗心律失常藥易誘發其他心律失常以及其他心臟外毒副作用的劣勢。并且對遠期生存率無明顯提高。只有新藥的不斷研發和問世才可能解決這一問題。隨著房顫發病機制的更加深入的研究，醫療技術的不斷發明，新型能源應用于臨床，導管射頻消融以及外科治療在轉復竇性心律以及提高遠期存活率方面似乎優于藥物治療，但是這些房顫治療技術尚處于研究探索階段，仍有大量的工作待作。

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