洪有波 趙立智

（滄州市人民醫院神經外一科，河北 滄州 061000）

顱腦術后顱內感染致腦血管痙攣11例報道

洪有波 趙立智

（滄州市人民醫院神經外一科，河北 滄州 061000）

顱腦術后；顱內感染；腦血管痙攣

腦血管痙攣（CVS）常見于蛛網膜下腔出血的患者，是蛛網膜下腔出血常見的并發癥之一，但對于顱腦術后顱內感染所致的腦血管痙攣，臨床報道較少。總結近2年來我科開顱術后顱內感染所致腦血管痙攣患者11例，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男7例，女4例；年齡19～78歲，平均45.6歲；其中腦挫裂傷合并硬膜下血腫3例；硬膜下血腫2例；基底節腦出血3例；小腦出血1例；垂體瘤1例；聽神經瘤1例。發病時間：取決于顱內感染的時間，一般為術后4～7d，最長的一例為術后13d。

1.2 臨床表現

本組所有患者均為常規治療3d后意識清醒的患者，逐漸出現發熱（一般在38.5℃以上）之后出現劇烈的頭痛，嘔吐、煩躁、意識不清，出現頸項強直、病理征陽性；2例原來語言、肢體功能正常的患者出現偏癱、失語、失認；3例伴有癲癇發作；化驗：周圍血象白細胞＞10×109/L中性粒細胞＞75%，復查頭顱CT顱內未發現再出血的征象，腰穿后發現顱內壓增高，腦脊液混濁，CSF檢查：白細胞＞400×106/L，其中多核細胞＞75%；葡萄糖＜2.25mmol/L、氯化物＜120mmol/L、蛋白＞0.45g/L；4例患者CSF細菌培養陽性。

1.3 治療

①在靜脈輸入抗生素的同時，給予腰穿放腦脊液，同時鞘內注入抗生素，控制顱內感染。②給予脫水藥甘露醇或甘油果糖降低顱內壓。③應用緩解腦血管痙攣的藥物：包括泵點尼莫地平1mg/h，24h維持，連用7～10d；罌粟堿60mg加液靜點，2次/日；右旋糖酐500mL靜點，1次/日；另外也可用血塞通及維腦路通等加液靜點。④注意水、電解質、酸堿平衡的維持及能量的補充。⑤給予鎮靜藥物保持患者的安靜。⑥有癲癇發作的患者應用抗癲癇藥物。

1.4 預后

經上述治療后，一般2～3d后患者開始穩定，意識轉清，5～7d基本恢復正常。本組11例患者經治療后均完全康復，未遺留任何與此相關的并發癥。

2 討 論

顱內感染是神經外科患者術后常見的并發癥之一。一旦發生會嚴重影響患者的預后甚至危及生命。顱內感染發生后，常常出現嚴重的癥狀體征，它所導致的腦損傷，可由病原體直接侵襲，或由宿主的炎性反應，或由二者共同引起。病歷資料顯示，顱內感染時，有廣泛的腦血管病變，包括血管周圍細胞浸潤、血栓形成。血管內皮細胞損傷，血小板與內皮下膠原接觸，釋放ADP并激活花生四烯酸生物合成系統產生血栓素A2（TXA2）。ADP和TXA2進一步促進血小板聚集和血管平滑肌收縮[1]。內毒素和細菌的細胞壁成分能刺激產生大量免疫炎性介質，如5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素（PGI2）、白細胞介素-1（IL-1）、IL-6、內皮素-1（ET-1）、腫瘤壞死因子（TNF）以及黏附分子，如細胞間黏附分子-1（ICAM-1）。其中很多炎性介質能誘發腦血管痙攣。如內皮素-1（ET-1）是由血管內皮細胞產生的一種血管活性多肽，對腦血管平滑肌作用最強，在血管內外都可產生強烈而持久的縮血管作用[2]。IL-6是一種多功能細胞因子，它通過與靶細胞表面受體結合發揮多種生物學活性。它對內皮細胞和平滑肌細胞的各種影響現認為與持久的血管痙攣有關[3]。TXA2和PGI2都是花生四烯酸的代謝產物，TXA2主要由血小板合成，具有強烈收縮局部微小血管作用，PGI2由血管內皮細胞合成，具有強烈舒張局部微小血管的作用，在正常生理狀態下，TXA2與PGI2處于相對平衡狀態以維持正常的血管緊張度并保持血管通暢，而兩者的平衡紊亂可造成血管的痙攣和閉塞[4]。顱內感染后，常常伴發腦血管痙攣，因此我們在治療顱內感染的同時也應兼顧腦血管痙攣的預防與治療，其措施包括：應用鎮靜藥物、腰穿或腰大池置管持續引流炎性腦脊液、脫水藥降顱內壓、應用鈣離子拮抗劑、血管擴張劑、血容量擴充劑等。血管痙攣的治療首選鈣離子拮抗劑，目前公認效果較好的尼莫地平是高度腦血管選擇性第二代二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，可阻斷Ca2+內流引起的血管平滑肌收縮，并具有擴血管作用，可消除腦血管痙攣[5]。罌粟堿用于腦血管痙攣的治療是通過非特異性Ca2+外移而抑制磷酸二脂酶活性，增加cAMP含量，解除平滑肌痙攣，達到擴張血管的作用。罌粟堿在腦血管痙攣早期應用常能取得較好效果。血容量擴充劑應用右旋糖酐，靜注后能提高血漿滲透壓，它可使已經聚集的紅細胞和血小板解聚，降低血液黏滯性，改善微循環，防止血栓形成。以上幾種藥物聯合應用常能起到較好的效果。

[1] Mahmoud MM,Octavio R,Saez-Liorens X,et al.Cerebrospinol fluid prostaglandins,interleuken-1β,and tumor necrosis factor in bacterial meningitis[J].Am J Dis Child,1990,144(8):883-887.

[2] Mayberg MR.Cernbral vasospasm[J].Neurosurg Clin N Am,1998, 9(3):615-627.

[3] Fassbender K,Hodapp B,Rossol S,et al.Inflammatory cytokines in subarach-noid haemorrhage: association with abnormal blo flow velocities in basal cerebral arteries[J].Neurosurg Psychiatry,2001, 70(4):534-537.

[4] Katayama Y,Shimizu J,Suzuki S,et al.Role of arachidonic acid metabolism on ischemic brain edema and metabolism[J].Adv Neurol,1990,52:105-108.

[5] 王桂紅.尼莫地平在中樞神經系統疾患中應用的藥理學基礎[J].國外醫學腦血管疾病分冊,1997,5(2):96-97.

R651.1

B

1671-8194（2013）12-0242-01