糖尿病合并軟組織感染2例

蔡寒青潘煥峰王麗娟趙 巖

（1 吉林大學第二醫院內分泌科，吉林 長春 130041；2 吉林市人民醫院內分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病合并軟組織感染2例

蔡寒青1潘煥峰2王麗娟1趙 巖1

（1 吉林大學第二醫院內分泌科，吉林 長春 130041；2 吉林市人民醫院內分泌科，吉林 吉林 132000）

糖尿病；軟組織；感染

糖尿病患者機體抵抗力減低，可以合并多種感染，臨床較為常見的有泌尿系，呼吸道，皮膚感染等；女性還可合并真菌性陰道炎。特異性感染中糖尿病合并肺結核最為常見。近日我院內分泌科收治糖尿病合并軟組織感染2例，現報道如下。

1 病例資料

病例1：患者女性，40歲，因右大腿粗腫7d入院。20日前有“感冒”病史，經抗炎對癥治療已愈，否認外傷史。入院時查體：體溫：37.8℃，脈搏84次/分，呼吸16次/分，血壓130/90mmHg，肥胖體態，BMI 29.8kg/m2，腹圍105cm，全身皮膚均無破潰。顏面及眼瞼無水腫，咽部無充血，扁桃體無腫大。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率不快，節律規整。右大腿彌漫性明顯腫脹，最粗處直徑70cm，皮溫較對側增高，表面皮膚顏色略紅，局部張力明顯增高，壓痛、波動感不明顯。左側大腿直徑58cm。雙足背動脈搏動正常，雙足末端皮溫正常，趾甲色澤正常，無發紺。輔助檢查：白細胞：16.0×109/L，中性粒細胞百分比92.9%，入院后多次測定空腹血糖最高達21.54mmol/L，尿常規示：葡萄糖（+++）尿酮體（+）。肝功：天冬氨酸轉氨酶、丙氨酸轉氨酶正常，總蛋白49.6g/L，白蛋白21.6g/L，血脂：三酰甘油6.63mmol/L，總膽固醇5.8mmol/L，血鉀3.1mmol/L，血氯91mmol/L，尿素氮7.48mmol/L，肌酐64μmol/ L，糖化血紅蛋白回報10.8%，GAD65Ab，IA2-Ab，IAA均陰性。胸片未見活動性病變；右下肢彩超：右下肢上起腹股溝區，向下延續至近膝關節內上方，大腿內側肌群回聲雜亂，尤以淺肌層為主，連續性似有中斷，并且肌間隙可見窄帶樣片狀低至無回聲區，其內可見點狀無回聲漂浮，前后徑較寬處約0.4cm。血流信號無明顯改變。右側大腿根部及腹股溝區可見大小不等，多個橢圓形、類圓形淋巴結回聲，較大的為0.6cm×2.1cm。提示右側大腿內側肌群彌漫性回聲異常伴局限性液化，右側大腿根部及腹股溝區淋巴結腫大。右下肢X線顯示：右股骨鄰近軟組織內可見氣體密度影，右股骨骨質未見異常。右腓骨遠段骨皮質欠光整，提示右股骨鄰近軟組織炎癥。下肢血管彩超見右側下肢髂總、髂內、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后動脈內膜不厚，無斑塊形成，頻譜形態、流速未見異常。右側下肢髂總、髂內、髂外、股總、股深、股淺、腘、脛前、脛后靜脈血流自然充盈，壓之能閉合。提示右側下肢動脈及深靜脈未見明顯異常。住院期間患者間斷出現寒戰，發熱，體溫最高達38.8℃，經抗炎對癥處置病情無好轉，右下肢腫痛逐漸加重，波動感不明顯。入院后第3天轉入骨科，行大腿外側局部多處深切開引流，引出灰褐色膿汁，2～3d后逐漸轉為淡黃色，引流物培養結果為肺炎克雷白菌。結合臨床及化驗結果，該患確診為“2型糖尿病、糖尿病酮癥、右下肢軟組織感染”，術后經抗感染，胰島素泵強化降糖，對癥治療，好轉出院。

病例2：患者女性，34歲，該患10年前妊娠36周胎死宮內，期間出現口渴、多飲、多尿、易饑、多食，當時發現血糖達38mmol/L，診斷為“妊娠糖尿病”，產后血糖仍持續增高，經給予胰島素治療，血糖波動較大，于當地醫院確診為“1型糖尿病”，血糖長期未得到良好控制。7年前開始改用諾和靈50R，每日總量約45單位，平素很少監測血糖，偶測血糖在16mmol/L左右。5年前開始出現雙足麻木疼痛，呈針刺樣疼痛，夜間尤著，間斷雙下肢浮腫，勞累后尤著，未診治。10d前受涼后出現咽痛，次日出現右側頸部腫痛，無發熱，無咳嗽、咳痰及胸痛，在當地醫院應用“青霉素、左氧氟沙星及甲硝唑”，病情無改善，為求系統診治來吉大口腔醫院及我院就診，經檢查排除口腔科疾病，門診以“糖尿病、右頸部軟組織感染”收治入院。既往5年前患肺結核，經系統治療治愈。否認糖尿病家族史。入院時查體：體溫36.5℃， 脈搏80次/分，呼吸18次/分，血壓130/85mmHg，身高166cm，體質量64kg，體質量指數23.2kg/m2。頸部兩側不對稱，右頸部彌漫性腫脹，皮膚略充血，質地韌，有觸痛，范圍約6cm×10cm，無波動感。甲狀腺無腫大，心肺聽診無明顯異常，雙手平舉無細顫，雙下肢無浮腫，雙側足背動脈搏動正常，雙側針刺覺對稱，無增強及減弱。血常規：白細胞8.4×109/L，中性粒細胞百分比73.7%，紅細胞4.01×1012/L，血紅蛋白123g/L，血小板231×1012/L；尿常規：尿糖2 +，潛血1+，蛋白-，白細胞1.1/HP，紅細胞7.6/HP；血沉20mm；血清抗核抗體陰性；甲功三項：FT3 3.51pmol/L，FT4 9.01pmol/L，高靈敏TSH 0.99mU/L；肝腎功能正常；三酰甘油0.98mmol/L，總膽固醇5.34mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇3.26mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.93mmol/L；C肽釋放試驗顯示：0min 0.5ng/mL，60min 0.5ng/mL，120min 0.5ng/mL，180min 0.5ng/mL；IAA、GAD65Ab及IA-2Ab均陰性。腹部彩超：肝上界第6肋間，肋下無，劍下2.9cm，肝區光點密集，回聲略增強，網絡系統清。膽囊大小正常，壁尚光滑，腔內未見明顯異常回聲。胰腺大小、形態正常，回聲稍低，光點略粗。脾厚3.0cm，肋下無，提示輕度脂肪肝。X線胸片：未見活動性病變。頸部彩超：右側頸部軟組織回聲異常，炎性包塊可能性大，右側頸部淋巴結增大，甲狀腺無異常。入院后確診為“1型糖尿病、頸部軟組織感染”，給予胰島素泵強化降糖，改善微循環，抗感染，對癥治療，2周后頸部腫痛明顯減輕，好轉出院。

2 討 論

近年來隨著公共衛生意識加強，糖尿病治療管理的改善，糖尿病患者的主要死亡原因已經由既往的急性并發癥如糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態、各系統嚴重感染等轉向糖尿病心腦大血管病變以及糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、糖尿病腎病等慢性微血管并發癥[1-3]。但是在一些衛生條件不發達地區，糖尿病合并急性感染仍是常見的糖尿病急性并發癥之一。臨床報道較多的有泌尿系，呼吸道，皮膚感染如癤、癰，糖尿病足及肝膿腫等[4-7]；女性還可合并真菌性陰道炎[8]；特異性感染中糖尿病合并肺結核最為常見[9]；而非足部肢端的軟組織感染發生率相對較低。筆者近期收治2例糖尿病合并非常見部位軟組織感染病例，均否認外傷史，發病前2周左右有上呼吸道感染病史，除局部軟組織外，臨床未發現其他部位感染灶。2例患者中1例為初發糖尿病患者，血糖顯著增高，且合并糖尿病酮癥；另1例為病程10年，長期血糖控制不良的1型糖尿病患者，均無明顯外傷史，而于發病前均有“感冒”病史，因此考慮血糖控制不佳為感染的主要誘因，呼吸道感染后細菌經血行導致感染播散的可能性較大。

導致糖尿病的患者容易感染的原因機制復雜[10]，可能由于：①糖尿病患者的白細胞的糖酵解功能降低，白細胞能量供給減少，造成白細胞功能減退，抵抗力、免疫力下降。②糖尿病患者體液免疫功能低下，免疫球蛋白、抗體、補體等的生成能力減低。③糖尿病性酸中毒時白細胞的吞噬作用、細胞內殺菌力明顯減弱。④糖尿病患者的營養不良，可降低機體免疫水平。⑤血糖升高為微生物的生長提供了豐富的營養。⑥糖尿病并發的血管病變，使末梢組織血流量減少，組織缺氧助長了厭氧菌的生長。⑦糖尿病慢性并發癥如糖尿病時自主神經功能紊亂，尿潴留而引起泌尿系感染；糖尿病周圍神經可表現為四肢末端感覺異常，痛、溫、觸覺減退，對外來刺激不敏感，一旦遭受損傷潰破常不易早期發現易致感染，且由于周圍循環差，創傷不易愈合等。

針對上述糖尿病合并軟組織感染的治療，病例1經外科手術膿腫切開，行局部引流加全身抗感染治療；病例2因病變位置所限，且病變始終無明顯液化征象，故單純給予廣譜抗菌素全身抗感染治療，病情最終好轉。2例患者均給予胰島素泵強化治療，將血糖控制在4.6～10mmolL之間，明顯縮短了疾病好轉的進程。

以上臨床經驗提醒我們，糖尿病患者應注意各種感染的發生，尤其是一些少見的軟組織感染早期容易漏診，延誤治療；而良好的血糖控制對于盡快控制感染十分必要，應在臨床工作中加強認識，及早識別、正確診治此類患者。

[1] 中華醫學會糖尿病學分會糖尿病慢性并發癥調查組.全國住院糖尿病患者慢性并發癥及其相關危險因素10年回顧性調查分析[J].中國糖尿病雜志,2003,11(4):232-237.

[2] 張斌,向紅丁,毛微波,等.北京、上海、天津、重慶四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并發癥及相關大血管疾病的流行病學分析[J].中國醫學科學院學報,2002,24(5): 452-456.

[3] 史琳濤,許樟榮,王玉珍,等.新診斷2型糖尿病的代謝和慢性并發癥分析[J].中華內分泌代謝雜志,2010,26(12):1045-1049.

[4] 楊杰,亓文波.1698例糖尿病患者感染因素分析[J].中華醫院感染學雜志,2008,18(5): 629-631.

[5] 許樟榮.糖尿病合并感染-臨床工作中的難題[J].藥品評價,2011, 8(5):12-13.

[6] 呂穎.糖尿病合并尿路感染的臨床特點觀察[J].中華醫院感染學雜志,2011,21(13):2727-2728.

[7] 冉興無,賈學元,謝艷,等.糖尿病并發肝膿腫的臨床特點及治療對策[J].中國糖尿病雜志,2001,9(3):167-170.

[8] 李曉東.糖尿病并念珠菌性陰道炎誤診報告[J].臨床誤診誤治, 2007,20(3):46-47.

[9] 李燕妮,任建功,王金霞.糖尿病與肺結核[J].臨床肺科雜志,2011, 16(7):1084-1086.

[10] 孫磊,陳麗.糖尿病并發感染的機制[J].山東醫藥,2004,44(13):57.

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1671-8194（2013）30-0196-02