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一例高血壓患者的社區規范管理案例分析

2013-01-25 05:10:09王學蓮
中國全科醫學 2013年17期
關鍵詞:高血壓

王學蓮

微量清蛋白尿(MAU)不僅反映了腎小球內皮功能的受損,同時也反映了全身血管內皮損傷,后者是動脈粥樣硬化病變發生、發展的核心機制之一。高血壓和(或)糖尿病患者的MAU檢出率很高,但未受到社區醫生的重視[1]。社區衛生機構是慢性病防控的重要部門,如能結合慢性病規范管理,對患者進行MAU的早期篩查,可以早期發現腎臟損害,并進行干預,減少并發癥的發生,提高患者的生活質量,減輕醫療負擔。筆者將MAU檢測與高血壓患者的規范管理相結合,現分析如下。

1 病例簡介

患者,男,年齡60歲,體質量75 kg,漢族,工人。

▲主觀資料(S)

主訴:陣發性頭暈31年。

現病史:患者于31年前無明顯誘因出現陣發性頭暈伴惡心,無嘔吐,無明顯活動障礙、言語不利、口眼歪斜及意識障礙。隨即于北京大學第三醫院就診,血壓180/106 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),診斷為高血壓,給予降壓0號1片/次,1次/d,拜阿司匹靈0.1 g/次,1次/d。5年前經北京大學第三醫院調整為硝苯地平控釋片30 mg/次,1次/d,后血壓控制在130~140/80~90 mm Hg,頭暈癥狀明顯減輕;自患病以來意識清,精神可,飲食睡眠可,二便正常。

既往史:高血壓病史31年,痛風5年余,否認冠心病、糖尿病、腦血管病史。40年前行闌尾切除術,25年前因雙腎結石行左腎結石取出術,右腎行沖擊波碎石術。否認藥物與食物過敏史,否認肝炎、結核等傳染病史,否認輸血史;對青霉素和氟哌酸過敏,預防接種史不詳。

個人史:生于北京,久居本地,無疫區、疫情、疫水接觸史,無牧區、礦山、高氟區、低碘區居住史,無化學性物質、放射性物質、有毒物質接觸史,無吸毒史,吸煙40余年,10支/d,未戒。間斷飲酒30年,現已戒酒5年。

家族史:其母30歲發現高血壓,50歲患哮喘;其有1子,體健。否認家族遺傳性疾病史。

生活習慣:飲食偏咸,每日食鹽攝入量10 g,飲食量100 g/次;每天散步或爬山1 h;睡眠尚可,約6 h/d,無早醒、入睡困難等情況。

▲客觀檢查(O)

身高176 cm,體質量75 kg,體溫36.6 ℃,脈搏76 次/min,呼吸18 次/min,血壓130/86 mm Hg。發育正常,營養狀況中等,意識清晰,自主體位,表情自如。全身皮膚黏膜無黃染,無皮疹,無出血點與蜘蛛痣,皮膚黏膜無破潰,腰腹部有手術后瘢痕,無皮下氣腫及血腫。全身各淺表淋巴結未觸及腫大。顱腦無畸形、壓痛、包塊,結膜正常,無眼瞼水腫,鞏膜無黃染,瞳孔等大等圓,對光反射靈敏。外耳道無異常分泌物,乳突區無壓痛,無聽力障礙。鼻腔無異常分泌物,口唇無紫紺,伸舌居中,無震顫,咽無充血及紅腫,雙側扁桃體無腫大。氣管居中,頸靜脈無充盈過度或怒張,頸動脈未見異常搏動。甲狀腺:形態正常、無腫大、無結節、無壓痛、未聞及震顫及雜音。雙側胸廓對稱,肋骨及肋軟骨無壓痛,乳房正常對稱。胸式呼吸左右對稱,觸覺語顫正常,未觸及胸膜摩擦感,雙肺叩診呈清音,聽診雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,無胸膜摩擦音。心前區無局限性隆起,心尖搏動范圍約2.5 cm2,無異常搏動,心左界未超出左鎖骨中線,叩診心界無擴大,心率76次/min,律齊,各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。腹平坦,無腹壁靜脈曲張,腹部柔軟,無壓痛、反跳痛,腹部無包塊。肝臟未觸及,脾臟未觸及,Murphy征陰性,腎臟無叩擊痛,無移動性濁音。腸鳴音4次。肛門及外生殖器未查。脊柱與四肢無畸形,活動自如,肌力與肌張力正常,雙側肱二頭肌、肱三頭肌等生理反射均正常,雙側膝、跟腱反射正常,雙側Babinski征陰性。

實驗室檢查結果:尿常規示:尿蛋白(+),余無異常。生化檢查示:尿素氮(BUN)7.48 mmol/L,肌酐(Cr)144 μmol/L,尿酸(UA)483 μmol/L,尿微量清蛋白(U-mALB) 2 129.5 mg/L,C反應蛋白(CRP)11.36 mg/L,同型半胱氨酸(Hcy)28.98 μmol/L,肝功能、血糖、血脂結果無異常。雙側頸動脈超聲檢查示:右側頸動脈膨大處斑塊形成,大小0.96 cm×0.18 cm,左側頸動脈內膜中層厚度增厚約0.11 cm。

中醫描述:中醫體質辨識為平和質。

▲評價(A)

診斷:(1)原發性高血壓3級(高危,規范管理);(2)高同型半胱氨酸血癥;(3)動脈粥樣硬化;(4)痛風;(5)雙腎結石術后;(6)蛋白尿,原因待查。

鑒別診斷:與繼發性高血壓中腎性高血壓相鑒別,腎性高血壓起病年齡較輕,腎臟損害在前,血壓升高在后,尿液檢查可見紅細胞與尿蛋白管型,同時可伴有輕度貧血,腎小球腎炎起病前多有鏈球菌感染;高血壓多見于老年人,有動脈硬化,到中后期可伴有腎功能的損害,一般無明顯的尿常規異常。腹部B超、血尿常規檢查、腎臟同位素等實驗室檢查有助于鑒別診斷。

存在的健康問題、問題程度及預后等:根據病史及體檢資料(男性,腰圍90 cm,體質指數24.2 kg/m2,右側頸動脈膨大處斑塊形成)可確診為原發性高血壓3級,高危。目前病情穩定,血壓控制良好。加強藥物與非藥物控制,預防并發癥的發生。

▲計劃(P)

實驗室檢查計劃:復查腎功能、U-mALB、Hcy、CRP等指標,完善血便常規、胸片正側位、超聲心動圖、心電圖及眼底檢查。

藥物治療:拜阿司匹靈0.1 g/次,1次/d;厄貝沙坦片0.3 g/次,1次/d;阿托伐他汀鈣片20 mg/次,1次/晚;葉酸片0.8 mg/次,1次/d;維生素B610 mg/次,2次/d;維生素B120.5 mg/次,2次/d。

非藥物治療:(1)控制每天食鹽量<5 g。(2)戒煙。(3)適量活動,有氧運動30~60 min/d。(4) 多吃蔬菜與水果,多吃富含維生素C的食物,食用油的用量<25 g∕d。(5)保持心情舒暢,減少工作與生活中的壓力。

醫生建議:(1)轉診北京大學第三醫院,2周內隨訪。(2)停用硝苯地平控釋片,改服厄貝沙坦片0.3 g/次,1次/d;堅持規律服用降壓藥,監測血壓(每周自行監測血壓并記錄,每月診所測量血壓至少1次),病情變化時隨時就診。(3)定期復查血常規、尿常規、便常規、胸片正側位、心電圖、肝腎功能、血脂、U-mALB、Hcy、眼底檢查。

▲隨訪

就診當日隨訪沒有任何不適,今日復診取藥。查體無異常,血壓138/86 mm Hg,復查各項指標時發現尿常規示:尿蛋白(+),余無異常。生化檢查示:BUN 7.48 mmol/L,Cr 144 μmol/L,UA 483 μmol/L,U-mALB 2 129.5 mg/L,CRP 11.36 mg/L,Hcy 28.98μmol/L,肝功能、血糖、血脂結果無異常。雙側頸動脈超聲檢查示:右側頸動脈膨大處斑塊形成,大小0.96 cm×0.18 cm,左側頸動脈內膜中層厚度增厚0.11 cm。考慮患者蛋白尿可能與長期血壓控制不佳有關,治療以降壓治療為主,但不除外慢性腎臟病。因我單位與北京大學第三醫院建立了雙向預約轉診,故隨即轉診以明確診斷及治療,建議輔以中成藥“金水寶”聯合治療。監測血壓,定期復查U-mALB等指標,囑2周內隨訪。

2周內隨訪時該患者血壓:132/86 mm Hg,服藥無不適,在北京大學第三醫院檢查尿常規示:尿蛋白(+),余無異常。生化檢查示:BUN 8.0 mmol/L,Cr 167 μmol/L,UA 518 μmol/L,U-mALB>1 500.0 mg/L,CRP 11.6 mg/L,Hcy 30 μmol /L,肝功能、血糖、血脂、凝血、電解質結果均正常。24 h尿蛋白定量2 044 mg。眼底檢查示:高血壓Ⅱ期改變。X線檢查示:雙肺心膈未見明顯異常。心電圖示:竇性心律,右束支傳導阻滯。腹部超聲示:右腎12.0 cm×4.7 cm,左腎部分切除,殘余腎臟7.8 cm×3.2 cm。雙腎皮質回聲增強,腎內結構欠清晰,可見多發無回聲,邊界清,右側最大1.5 cm×1.6 cm,左側最大 1.0 cm×1.0 cm。雙腎盂及輸尿管無擴張。超聲提示:胰頸部及體部前上方可見低回聲結節,6.3 cm×3.1 cm×2.9 cm,邊界清晰,形態不規則。行腹部CT示:腹腔干動脈瘤,血栓形成,肝多發小囊腫,雙腎囊腫,左腎萎縮,動脈硬化改變。診斷:(1)良性小動脈腎硬化,慢性腎臟病2期;(2)高血壓3級,極高危;(3)雙腎結石術后;(4)痛風;(5)腹動脈瘤。收住院。

1個月隨訪時該患者血壓:110/80 mm Hg,生化檢查示:BUN 6.47 mmol/L,Cr 136 μmol/L,UA 300 μmol/L,U-mALB 1104.8 mg/L,CRP 10.1 mg/L,Hcy 10.11 μmol/L,肝功能、血糖、血脂、凝血、電解質結果均正常。腹動脈瘤經北京大學第三醫院住院觀察后未予處置即出院。鑒于患者血壓控制平穩,各項指標已好轉或已正常,面對面隨訪改為3個月1次。

2 討論

早期發現MAU并進行積極干預,與降壓、降糖等治療同等關鍵。對于伴MAU的高血壓和(或)糖尿病患者,應首選血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體阻滯劑(ARB)治療[1]。由于我國人群在使用高劑量的ACEI時咳嗽發生率偏高,與之相比,ARB類藥物具有更佳的安全性與耐受性,在增加劑量中具有優勢。以PRIME研究(包括IDNT和IRMA-2實驗)為代表的多項隨機化臨床試驗均有力證實了ARB中的厄貝沙坦可有效降低高血壓與糖尿病患者的MAU[2-5],故建議患者將硝苯地平控釋片換成厄貝沙坦片治療。血小板激活引發炎癥反應,參與動脈粥樣硬化的形成,阿司匹林腸溶片對血小板聚集有抑制作用,可減低血液黏稠度,治療和預防動脈粥樣硬化血栓形成,且有益于伴慢性腎病的高血壓患者[6]。他汀類藥物可保護腎病患者的腎小球濾過率,減少蛋白尿,甚至有可能延緩腎功能的減退[7-8],所以,他汀類藥物可以安全地用于排除橫紋肌溶解所致腎病患者中[9]。有文獻報道用葉酸聯合維生素B6、維生素B12治療高同型半胱氨酸血癥效果較好[10-11],因本例患者患有高同型半胱氨酸血癥,故給予這些藥物以降低血漿Hcy水平。1個月隨訪時發現該患者通過降壓、調脂、阿司匹林及降低血漿Hcy在內的綜合治療可減少MAU的排出,改善動脈粥樣硬化,減少心血管疾病的發生。

社區衛生服務機構是防控慢性病的重要關口,按照北京市社區慢性病管理手冊(2011版)之高血壓或糖尿病社區健康管理服務規范的要求,隨訪過程中發現新的嚴重臨床情況或靶器官損害時要向綜合醫院轉診,轉診后2周內主動隨訪轉診情況,血壓以及其他各項檢查指標控制良好者可以改為3個月面對面隨訪1次。本例接受社區規范管理的高血壓患者,在隨訪時發現尿蛋白(+),U-mALB 2 129.5 mg/L,BUN 7.48 mmol/L,Cr 144 μmol/L,UA 483 μmol/L,CRP 11.36 mg/L,Hcy 28.98 μmol/L,轉診到北京大學第三醫院接受進一步診治后又轉回社區醫院。如將MAU的檢測作為高血壓、糖尿病等患者的常規隨訪內容,即可以早期識別易患腎病的高危人群。社區醫生也要提高對MAU檢測意義的認識,在早發現、早診斷并治療已患人群的同時,針對高危人群進行適當的健康教育,針對一些引起腎損害的危險因素如高血壓、糖尿病、肥胖、高脂血癥、高凝狀態、高尿酸血癥、氧化應激、感染或炎癥以及利尿劑的應用等方面制定適當的防治措施,減少并發癥的發生,減小發生心腦血管事件的發生率。

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10 張麗云.高同型半胱氨酸血癥與腦卒中的關系探討[J].吉林醫學雜志,2010,31(22):3743-3744.

11 汪國宏,朱幼玲.血漿高同型半胱氨酸與腦卒中的相關性及其干預研究進展[J].山東醫藥雜志,2011,51(25):109-111.

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