中西醫(yī)結(jié)合治療小兒病毒性心肌炎20例

劉保紅 劉愛芬 劉曉軍

（山東省青島市骨傷醫(yī)院，266021）

小兒病毒性心肌炎是由病毒感染引起心肌變性、壞死和間質(zhì)性炎性細胞浸潤及纖維滲出的病變，有的可伴有心內(nèi)膜、心包以及其他臟器炎癥改變。輕者預(yù)后大多良好，重者可發(fā)生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。近年來，本病發(fā)病有增多趨勢，在兒科繼發(fā)性心肌疾病中占重要地位。2010年12月～2011年11月，我中心收治病毒性心肌炎36例，采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療，療效滿意，現(xiàn)將臨床體會報道如下。

一般資料

2010年12月～2011年10月本科共收治36例心肌炎患兒，均符合1999年9月昆明小兒病毒性心肌炎會議診斷標(biāo)準(zhǔn)，分為觀察組20例，對照組16例。觀察組男11例，女9例；4～7歲12例，9～14歲8例；病程7d～6個月，平均31d；輕型18例，中型2例。對照組男6例，女10例；5～8歲11例，8～13歲5例；病程6d～6個月，平均29d；輕型15例，中型1例。兩組性別、年齡、病程差異無顯著性（P＞0．05）。

治療方法

兩組均給予綜合治療、能量合劑治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給黃芪注射液靜點，按成人劑量折算加入5%葡萄糖注射液150～200ml靜脈滴注，每天1次，10d為1個療程，一般用2～3個療程；能量合劑，每天1次，7d為1個療程，一般用2～3個療程。

動態(tài)觀察臨床癥狀、體征消失情況，心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白恢復(fù)情況，每個療程復(fù)查心電圖和心肌酶譜（CPK、LDH、AST、CK、CK－MB）、心肌肌鈣蛋白1次，20～30d后判定療效。

治療結(jié)果

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治愈：癥狀、體征完全消失，心電圖恢復(fù)正常，心肌酶譜正常，肌鈣蛋白陰性；有效：癥狀、體征改善，心電圖及心肌酶譜好轉(zhuǎn)，肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰；無效：癥狀、體征無改善，病情惡化，心電圖及心肌酶譜、肌鈣蛋白異常。

兩組患兒治療2周后臨床效果比較：觀察組20例，治愈9例，有效8例，無效3例，總有效率85．0%；對照組16例，治愈4例，有效5例，無效7例，總有效率56．3%。兩組總有效率差異有顯著性（P＜0．05），觀察組明顯優(yōu)于對照組。

討論

病毒性心肌炎是病毒侵犯心臟所致，可引起心肌損傷和急性心力衰竭，也可演變成擴張性心肌病。近年研究證明，心肌損傷是由病毒和免疫雙重控制所介導(dǎo)，免疫調(diào)控和抗病毒治療是控制病毒性心肌炎和防止演變成擴張性心肌病的主要措施，目前缺乏有效及特異性治療方法。黃芪在細胞中能誘發(fā)β－干擾素，通過T細胞起到抗病毒、保護心臟及部分改善心肌電活動作用；改善心臟細胞靜息電位和動作電位振幅的異常活動，對心肌有正性肌力作用；改善心肌營養(yǎng)和心肌細胞中線粒體的功能，改善微循環(huán)，促進心臟供氧，降低心肌耗氧量，提高左室射血分?jǐn)?shù)，改善室壁活動，改善相對搏出量，改善心功能，消除體循環(huán)障礙，減輕病毒感染細胞的繼發(fā)性心肌細胞Ca2＋損傷。黃芪有良好的清除氧自由基的作用，減輕氧自由基對心肌細胞膜的損傷，有免疫調(diào)節(jié)作用，包括非特異性免疫、細胞免疫、體液免疫，增加心肌細胞牛磺酸的含量，提高機體免疫力，改善臨床癥狀和體征，對提高治愈率起到積極作用。