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依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

2013-01-23 15:37:28樸英花李
中國醫藥指南 2013年2期
關鍵詞:療效

樸英花李 倫

(1 吉林省輝南縣人民醫院神經內科,吉林 通化 135100;2 吉林省四平宏成腦病醫院神經內科,吉林 四平 136000)

依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效觀察

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(1 吉林省輝南縣人民醫院神經內科,吉林 通化 135100;2 吉林省四平宏成腦病醫院神經內科,吉林 四平 136000)

目的 觀察依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 122 例急性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組,每組 62 例及 60 例,對照組與治療組分別在常規治療的基礎上加用胞二磷膽堿 500mg 與依達拉奉注射液 30mg 每日 2 次靜脈滴注,21d 后進行療效評定。結果治療組總有效率為 83.8%;對照組總有效率為 73.3%。結論 依達拉奉治療急性腦梗死安全、有效。

急性腦梗死;自由基清除劑;依達拉奉;胞二磷膽堿

急性腦梗死是指由于腦部血管阻塞引起腦部血液供應障礙,導致的局部腦組織的缺血、缺氧甚至壞死或腦軟化。它嚴重威脅人類的健康,一直以來,人們不斷探索,試圖發現一種能對腦組織起到保護作用的藥物。自2008年1月至2011年12月,我們對依達拉奉治療急性腦梗死的臨床效果進行觀察。現總結如下。

1 資料與方法

1.1 入選標準

①發病72h內的急性腦梗死患者,均符合全國第四屆腦血管會議制定標準[1];②35~89歲住院患者,性別不限;③排除有嚴重心、肝、肺、腎并發癥;歐洲腦卒中量表總分<80分,意識分>6分;④排除有精神疾患,癡呆及不合作者。

1.2 一般資料

80例急性腦梗死患者,按患者入院先后時間隨機分成兩組,兩組間發病時間及神經功能缺損無顯著性差異(P>0.05),治療組62例,男性34例,女性28例,年齡37~88歲,平均年齡62.5歲,對照組60例,男性33例,女性27例,年齡35~89歲,平均年齡62.0歲。

1.3 治療方法

所用病例在明確診斷后即開始用藥,122例急性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組,每組各62例、60例,對照組用常規治療的基礎上應用胞二磷膽堿500 mg+生理鹽水100 mL靜脈滴注治療,每日2次;治療組在常規治療的基礎上應用依達拉奉注射液30 mg+生理鹽水100 mL靜脈滴注治療,14d后進行療效評定。

1.4 療效評定

依照改良愛丁保與斯堪的那維亞半島研究組日常生活能力缺損評分及神經功能缺損進行評分[2]。

2 結 果

2.1 治療結果治療21d后,治療組基本痊愈12例,顯著進步20例,進步20例,無變化8例,總有效率為83.8%;對照組基本痊愈率6例,顯著進步15例,進步22例,無變化12例,總有效率為73.3%。治療組和對照組治療后神經功能缺損評分分別為(13.96±7.12)和(15.94 ±7.69),兩組治療后神經功能缺損評分比較差異有顯著性(P<0.01)。

2.2 不良反應

兩組在治療前及治療后第21天各復查1次血常規、肝功能、尿常規及腎功能測定。治療組、對照組各新增2例轉氨酶輕度增高;治療組有4例皮疹,停藥后皮疹自行消失,轉氨,恢復正常,可能與依達拉奉有關。兩組間統計學比較差異無顯著性。

3 討 論

急性腦梗死治療根本的治療措施則是盡早使閉塞的血管再通,同時使用神經保護治療。在腦梗死急性期,在腦組織缺血缺氧,產生大量的自由基。自由基是構成細胞膜的磷脂中的不飽和脂肪酸過氧化所產生,從而引起了細胞膜的損害,接下來引起繼發性腦組織損害,腦水腫的加重,腦梗死的惡化,神經細胞壞死和進行性的缺血損害[3],因此使用抗氧化劑和興奮性氨基酸作用的神經保護藥物治療能阻止自由基的產生與擴散,降低致殘率。依達拉奉(3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮)是一種強效的抗氧化劑及羥自由基清除劑,其通過對自由基的大量捕獲,從而對于黃嘌呤氧化酶以及次黃嘌呤氧化酶具有顯著的活性抑制作用,使羥基自由基濃度快速下降,抑制遲發性神經元死亡,減少缺血半暗帶的面積,依達拉奉能夠對神經血管細胞損害機制具有顯著的抑制作用;依達拉奉對于降低白三烯生成數量,抑制腦水腫形成;依達拉奉對于神經血管痙攣亦具有抑制作用。臨床研究還表明,依達拉奉并不影響血小板聚集、纖維蛋白溶解、血液凝固和出血時間,不會增加出血風險。依達拉奉治療急性腦梗死療效明顯、安全性高、方便實用,值得臨床推廣使用。

[1]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1996,29(6): 379-383.

[2]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.

[3]Kharasch ED,Novak RF.Mitoxantrone and ametantrone inhibit hydroperoxide dependent initiation and propagation reactions in fatty acid peroxidation[J].J Biol Chem,1985,260(19):10645-10652.

R743.33

:B

:1671-8194(2013)02-0210-02

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