以進食后嘔吐為主要表現的原發性醛固酮增多癥1例

劉 力 郭培東

（諸城市人民醫院神經內一科，山東 諸城 262200）

以進食后嘔吐為主要表現的原發性醛固酮增多癥1例

劉 力 郭培東

（諸城市人民醫院神經內一科，山東 諸城 262200）

嘔吐；原發性醛固酮增多癥

1 臨床資料

患者，男性，52歲，住院號800121830，因進食后惡心、嘔吐半月，四肢肌肉酸痛、無力2d于2012年8月6日12：30入院。患者于半月前始出現進食后惡心、嘔吐，尤其在進食干性食物時為甚，嘔吐后自覺癥狀好轉，當時未在意，癥狀漸加重，嘔吐頻繁。2d前始出現四肢無力，下蹲站立困難，上肢抬舉費力，左手無名指、小指不能伸直，伴明顯肌肉疼痛，以大腿部肌肉明顯。無肢體麻木，無言語不清，無發熱、頭痛、耳鳴，無飲水嗆咳及吞咽困難，無肢體抽搐及意識障礙。曾來本院消化科行胃鏡檢查未見異常。給予嗎丁啉等藥物口服，病情未見好轉，再次來診。門診以“四肢無力原因？”收入院。既往有高血壓病史5年，近數日口服復方利血平片治療。入院查體：T36.5，P78次/分，R18/分，BP120/80mmHg。專科查體：神志清，精神不振。記憶力、理解力、定向力、計算力正常。言語清晰。顱神經征（-），頸部無抵抗，四肢肌肉無萎縮及肥大，肱二頭肌、股四頭肌明顯壓痛，四肢近端肌力5-級，左手無名指、小指伸肌力2級，余肢體遠端肌力正常，肌張力正常，無不自主運動。各腱反射（++），雙側Hoffmann征（-），雙側Babinski征（-），共濟運動及深淺感覺正常。入院后急給予完善輔助檢查示K+1.97mmol/L，CK1374U/L，肌電圖示肌源性損害。初步診斷為低鉀性麻痹并橫紋肌溶解癥、高血壓病。入院后給予補鉀的同時，積極完善輔助檢查查找低血鉀的原因，于2012年8月7日16:20化驗結果回示K+2.39mmol/L，AFP+CEA正常，FT35.02pmol/L，FT412.10pmol/L，TSH1.95mIu/ L，ESR5mm/h。患者癥狀較前略緩解，肌肉疼痛減輕。鑒于患者有高血壓的病史，考慮原發性醛固酮增多癥不能排除，給予行雙側腎臟及腎上腺CT示右側腎上腺輕度增生，院外送檢血醛固酮水平，同時給患者口服螺內酯治療，囑其停止口服復方利血平片。治療4d后，患者四肢無力完全緩解，肌肉疼痛消失，復查血鉀3.4mmol/L，CK340U/L，血醛固酮臥位水平505.22mg/L。至此該患者診斷明確：原發性醛固酮增多癥、低鉀性麻痹并橫紋肌溶解癥、高血壓病。患者于2012年8月14日痊愈出院，出院后持續口服螺內酯治療，門診隨訪血鉀正常，能從事正常體力勞動。

2 討 論

該患者以進食后惡心、嘔吐為主要表現的低血鉀在臨床屬于罕見病例，并且低血鉀表現的四肢肌無力以左手無名指、小指伸肌力力弱為主。經完善輔助檢查后確診為原發性醛固酮增多癥(PA)。PA是由于腎上腺本身病變引起醛固酮分泌過多，導致機體在高醛固酮作用下以高血壓、低血鉀、腎素-血管緊張素受抑制為特征的綜合征，其常見的病因是腎上腺皮質球狀帶腺瘤和增生[1]。PA是繼發性高血壓最常見原因，患者常伴有血鉀降低，低血鉀造成骨骼肌細胞代謝障礙，大量自由脂肪酸在肌細胞內堆積，導致膜動作電位閾值改變，細胞膜通透性增強，使細胞內CK直接釋放入血，從而導致血清CK升高[2]。提示血清CK升高可見于PA患者。另外有研究顯示低血鉀伴CK升高患者有明顯肌電圖異常改變，本例患者肌電圖示肌源性損害，診斷為橫紋肌溶解癥，與文獻報道一致。低血鉀同時合并橫紋肌溶解癥，極易出現的并發癥包括血液系統異常、血生化紊亂、急性腎衰竭（15%～40%）、低血容量性休克、肝損害（25%）、骨筋膜室綜合征等。其中急性腎功衰竭是最常見的嚴重并發癥，屬于內科重癥。本患者病情在短時間內得以逆轉并痊愈，在于臨床醫生對病情的迅速判斷分析，盡快的完善相關的輔助檢查明確診斷有密切的關系。

[1] 劉新民,潘長玉.實用內分泌學[M].3版.北京:人民軍醫出版社, 2004:251-452.

[2] 涂秋云,資曉宏,李小波.低鉀性周期性麻痹的肌酶學變化及診斷意義[J].中國危重病急救醫學,2004,16(1):54-55.

R586.2+4

：B

：1671-8194（2013）06-0289-02