女性肝硬化80例臨床分析

張 兵

（南陽醫專第一附屬醫院消化內科，河南 南陽 473000）

女性肝硬化80例臨床分析

張 兵

（南陽醫專第一附屬醫院消化內科，河南 南陽 473000）

目的研究女性肝硬化患者的病因，并發癥和死亡原因。方法分析80例女性肝硬化患者的病因、并發癥和死亡原因，并隨機抽取50例男性肝硬化患者作比較。結果發病高峰：女性40～59歲，占61.2%；男性40～59歲，占75.4%，發病高峰年齡相同，肝硬化并發癥患者中上消化道出血率女性17.5%，男性40%，P＜0.05有統計學意義；肝性腦病發生率女性患者12.5%，男性患者42%，P＜0.05有統計學意義；女性患者中肝功能分級child AB級為77.5%，男性患者為52%，P＜0.05有統計學意義；死亡原因都以上消化道出血、肝性腦病和肝腎綜合征為主，女性患者病死率20%，男性48%，P＜0.05有統計學意義。結論女性患者肝硬化進展速度、并發癥及病死率均低于男性。

女性；肝硬化；臨床分析

肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因的長期或反復作用造成彌漫性肝臟損害。有資料表明，肝硬化和其并發癥的發病率男性高于女性，男女發病率大約為2.5∶1。男性患者肝硬化發展速度快、生存期限短；女性患者肝硬化速度慢、生存期限長。另外，男性可作為一種獨立的因素可加快肝硬化的進程[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選我院2002至2009年肝硬化患者350例，女性118例，男性212例，其中診斷、治療、預后較為明確的女性肝硬化患者80例作為分析，同時抽取50例男性肝硬化患者做對比。女性患者組年齡19～78歲；男性17～82歲。高發年齡在40～59歲，其中女性61.2%，男性75.4%。

1.2 方法

分析80例女性肝硬化患者的病因、肝功能分級、并發癥和死亡原因，并與隨機抽取50例男性肝硬化患者作比較。

1.3 肝功能分級按照Child-pugh分級法[2]。

1.4 統計學方法

用SPSS軟件包進行統計學分析，計算各種導致肝硬化的病因所占全部病例的構成比。以P＜0.05判斷差異顯著性。

2 結 果

2.1 肝硬化主要病因分類

80例女性患者中，病毒性肝炎后58例（78%）；藥物性4例（4%）；酒精性1例（1%）；PBC11例（11%）；心源性跟不明原因性各3例（3%）；50例男性患者中，病毒性肝炎后31例（72.5%）；藥物性2例（2.5%）；酒精性14例（17.5%）；PBC0例0；心源性跟不明原因性各3例（3.75%）。

2.2 肝硬化主要并發癥

80例女性患者組，上消化道出血14例（17.5%）；肝性腦病跟原發性肝癌各10例（12.5%）；自發性腹膜炎28例（35%）；肝腎綜合征9例（11.25%）；電解質紊亂20例（25%）。50例男性患者中，上消化道出血及自發性腹膜炎各20例（40%）；肝性腦病21例（42%）；原發性肝癌12例（24%）；肝腎綜合征8例（16%）；電解質紊亂16例（32%）。兩組上消化出血及肝性腦病發病率比較P均＜0.005，差別有統計學意義。

2.3 肝功能分級為

女性組80例：Child AB級62例，Child C級18例；男性組50例：Child AB級26例，Child C級24例。P＜0.005差別有統計學意義。

2.4 死亡原因

80例女性肝硬化患者中院內死亡16例（20%），死亡原因為：①上消化道出血6例（37.5%），其中2例合并肝性腦病；②肝性腦病5例（21.3%）；③肝腎綜合癥綜合征3例（28.7%）；④原發性肝癌2例（12.5%）；50例男性患者院內死亡24例（48%），死亡原因為：①上消化出血8例（33.3%），其中2例合并肝性腦病；②肝性腦病6例（25%）；③肝腎綜合癥綜合征6例（25%）；④原發性肝癌3例（12.5%）；⑤合并感染1例。兩組病死率相比P＜0.05，有顯著性差異。

3 討 論

從本組臨床資料女性肝硬化患者與男性患者相比較：①發病年齡高峰均集中在40～59歲；②病因均以病毒性肝炎后肝硬化為首位，次之女性以原發性膽汁性肝硬化為主，男性以酒精性肝硬化為主；③在并發癥中上消化道出血及肝性腦病的發病率女性低于男性，其他并發癥相比無明顯差異；④肝功能分級女性以child A B級為主，child C級較少；⑤女性病死率低于男性，而死亡原因均以上消化道出血、肝性腦病、肝腎綜合征為主。

女性患者與男性產生性別差異的可能有以下的原因：①生活環境的差異，如嗜酒、體力活動等；②雌激素的作用可能是主要原因，肝纖維化是各種慢性肝病發展成肝硬化的基本病理過程，研究表明：雌激素及其衍生物是生物體內有效的內源性還原劑，可降低肝臟的脂質過氧化水平，在培養大鼠肝星狀細胞的體外實驗中，可以減少肝星狀細胞向肝臟成纖維細胞轉化。Yasuda[3]等用二甲基亞硝誘導大鼠的肝纖維化模型，發現雌性大鼠的肝纖維化進展速度低于雄性。Shimizu[4]等在二甲基亞硝胺誘導的大鼠肝纖維化模型，發現給予雄性大鼠妊娠相當劑量的雌激素，可抑制肝纖維化的發展。其抗肝纖維化的機制包括：①抗肝細胞氧化及凋亡作用，過氧化是刺激肝損害向肝纖維化發展的重要因素，研究表明內生的NO對肝臟的脂質過氧化和纖維化有保護作用[5]，減少肝臟脂質過氧化和纖維化。②調節細胞因子的表達，抑制肝纖維化。在肝纖維化過程中，很多細胞因子參與其中，其中轉化生長因子（TGF）-β和血小板源性生長因子被認為是兩個重要的細胞因子。在體內，肝星狀細胞可通過自分泌或旁分泌轉化生長因子的方式，活化自身向成纖維細胞轉化。Xu[7]等研究表明，在CCl4誘導肝纖維化的大鼠模型中，雌激素可抑制轉化生長因子（TGF）-β和血小板源性生長因子的表達，進一步抑制肝星狀細胞的增生。③與雌激素受體結合，抑制肝纖維化。肝臟不是雌激素的靶器官，但肝臟同樣存在高親和力的雌激素受體，可能經其調節肝纖維化進程。

綜上所述，雌激素作為自身的抗氧化劑可抑制肝纖維化的進展，但確切的作用機制復雜，需進一步探索。雌激素與肝硬化的復雜關系還需要大量的前瞻性及隨機性研究。

[1] Shimizu I,Ito S.Protection of estrogens against the progression of chronic liver disease[J].Hepatol Res,2007,37(4):239-247.

[2] 葉任高,陸再英.內科學[M].北京:人民衛生出版社,2004:448.

[3] Yasuda M,Shimizu I.Suppressive effects of estradiol on dimethylnitrosamine-induced fibrosis[J].Hepatology,1999,29(3):719-727.

[4] Shimizu I,Mizobuchi Y.Inhibitory effect of estradiol on activation of rat hepatic stellate cells[J].Gut,1999,44(1):127-136.

[5] 劉近春,張新日.NO在肝纖維化形成中對肝臟微循環的影響[J].中國微循環,2004,8(5):295-297.

[6] Sakamoto M,Uen T.Estrogen upregulate nitric oxidesynthase expression in cultured[J].J Hepatol,2001,34(6):858-864.

[7] Xu JW,Gong J.Estrogen reduces CCL4- induced liver fibrosis in rats[J].World J Gastroenterol,2002,8(5):883-887.

R657.3+1

B

1671-8194（2013）18-0111-02