33例急性重癥胰腺炎臨床分析

阮華良 毛文灝 蔡奇志 蔣承霖

福建醫科大學附屬寧德市醫院，福建寧德 352100

急性胰腺炎(AP)是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎性反應。其發病率和病死率較高，一直是國內外研究熱點之一[1]。急性重癥胰腺炎（SAP）病情復雜，并發癥多，病死率高達20%～40%[2]。SAP 不僅僅是胰腺的炎癥，它病情兇險，發病急驟。病情可以發展到胰腺壞死和全身炎癥反應綜合征（SIRS），并影響到周圍組織，繼發感染導致敗血癥和器官衰竭，因此病死率高。為探討重癥急性胰腺炎（SAP）的救治方法，該研究回顧性分析該院消化內科2006年9月—2013年7月期間收治的33例SAP 患者臨床資料，現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

該組33例，男20例，女13例，年齡23～78歲，均符合中華醫學會重癥急性胰腺炎診斷標準[3]。發病誘因中，既往膽道疾病病史15例，暴飲暴食8例，高甘油三脂血癥7例，原因不明3例，臨床表現上腹疼痛25例，腹脹明顯者9例，發熱4例，嘔吐13例，呼吸困難4例，少尿4例。入院時血常規檢查白細胞升高21例，最高達 20.3 ×109/L，血淀粉酶＞375 U/L23例，尿淀粉酶＞1 040 U/L18 例,血鈣＜2.1 mmol/L19 例，血糖＞11.2 mm/L15 例，甘油三脂＞2.30 mmol/L7例，腹部彩超31例，腹部增強CT28例。彩超和CT 均提示胰腺不同程度腫大。腹腔積液17例，胰腺內低密度壞死灶9例，膽囊結石15例。

1.2 治療方法

①禁食、胃腸減壓，可使腹腔胃腸壓力減輕，避免食糜刺激腸粘膜產生腸促激素，增加胰液分泌量而導致胰腺自體分化，也可以使食物和胃酸刺激十二指腸分泌大量腸激素而增加腸液的分泌得到避免，從而使酶對胰腺的自溶作用降低，腹脹減輕。

②補充血容量，改善微循環，使水、電解質平衡得到維持。擴容用靜脈滴注低分子右旋糖酐。休克者應用鮮血或血漿、白蛋白。

③選用奧曲肽、烏司他丁、質子泵抑制劑潘托拉唑等抑制胰液的分泌。

④早期選擇高效廣譜能透過血胰屏障的抗生素如喹諾酮類、頭孢三代或替硝唑以及根據細菌培養和藥敏結果調整抗生素。

⑤早期腸內營養治療。入院后48～72h開始安放鼻腸管，實施腸內營養治療。

⑥對高脂血癥性重癥胰腺炎（HL-SAP）予低分子肝素注射液皮下注射及胰島素靜脈滴注降低血脂。

⑦血液濾過。

2 結果

該組 33例，治愈 27例（81.82%），死亡3例（9.09%），有效 3例（9.09%），多器官功能衰竭為其死亡原因，嚴重感染。

3 討論

急性重癥胰腺炎（SAP）病情復雜，并發癥多，病死率高達20%～40%。急性重癥胰腺炎（SAP）不僅僅是胰腺的炎癥，它病情兇險，發病急驟。病情可以發展到胰腺壞死和全身炎癥反應綜合征（SIRS），并影響到周圍組織，繼發感染導致敗血癥和器官衰竭，因此病死率極高。急性重癥胰腺炎（SAP）發病率文獻報道占急性胰腺炎的4%～16%[4]。急性重癥胰腺炎（SAP）多在膽管疾病基礎上因暴飲暴食而誘發，也有因高脂血癥。尤其近年來隨著人們生活水平的提高和飲食結構的改變，高脂血癥性胰腺炎發病率有上升趨勢。該組33例中膽源性胰腺炎15例，高脂血癥性胰腺炎7例。

發病至2周左右為SAP 急性反應期，全身炎癥反應綜合征（SIRS）并多臟器功能不全綜合征為其特點，為臨床第一個死亡高峰。因此，對炎性反應的調控成為急性胰腺炎治療的關鍵之一。生長抑素及其類似物（如奧曲肽）具有廣泛的生理作用，如抑制胰腺分泌、收縮內臟血管、松弛Oddi 氏括約肌、調控炎性反應及保護腸道屏障等作用。該科在AP 治療中常規使用奧曲肽，療效是肯定的。

微循環障礙是SAP 發病的始動因素，又是引起胰腺壞死、出血等嚴重病變的促變因子。增高的血液粘滯度和胰腺微循環障礙在SAP的發病過程中作為一種持續的損傷機制貫穿其中[5]。因此應重視早期液體復蘇。該類患者血管通透性增加，液體外滲至組織間隙，入量很難估計，有效體液復蘇可使血液動力學得到穩定，胰腺微循環和臟器功能得到改善，有助于急性反應期的平穩度過。采用晶膠并用，晶體為主。晶體以平衡鹽液為主。

SAP 時大量炎癥因子被機體釋放，可出現嚴重炎癥反應，而損害機體臟器功能。而血液濾過可清除如IL-1、TNF、磷脂酶A2、內毒素、緩激肽等炎性介質。此外，應激激素、脂血、胰腺外分泌酶等也可以經血液濾過得到清除。還可使血管內皮細胞功能得到保護。單純液體復蘇時，組織間隙有大量液體滲入，而導致間質性肺水腫、腦水腫的發生或使腹腔間隔室綜合征加重，液體復蘇陷入困境，此時液體復蘇的同時可進行血液濾過來輔助。該組21例使用血液濾過效果很好，尤其對于高脂血癥性胰腺炎患者。

SAP 患者機體處于高分解、高代謝狀態，負氮平衡嚴重，多存在營養不良，導致其死亡率和并發癥增加。因此有效的營養治療是SAP 綜合治療的重要組成部分。

原先長期采用的腸外營養使用時間過長而致腸黏膜萎縮，腸內細菌移位及腸道屏障功能受損，使腸源性感染的發生率增加。而將營養液直接經近段空腸向遠段空腸轉入不會刺激胰腺分泌增加，避開胃和十二指腸將營養液直接注入空腸，對胰腺外分泌無明顯影響。但實施腸內營養一定要保證鼻腸管到達Treitz韌帶以下。可采用內鏡下放置并行X 線透視，以證實鼻腸管的確切位置。

我國SAP 以膽源性為主，且后期繼發感染仍是SAP 患者的主要危險因素。膽道細菌的逆流和腸道細菌的移位是引起SAP患者胰腺及胰周感染的大部分細菌。因此，早期使用能透過血胰屏障的抗革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主的抗菌素對降低病死率、減少并發癥、縮短住院時間十分重要。

胰腺增強CT 檢查是判斷SAP 輕重及預防的重要措施，有助于診斷胰腺本身壞死情況，且可判斷病變波及范圍及有無并發癥，因此對SAP 診斷有十分重要的意義。該組28例，常規性胰腺增強CT28例均發現胰腺腫大、實質密度降低。

該研究33例患者中，治愈27例（81.82%），死亡3例（9.09%），有效3例（9.09%），多器官功能衰竭為其死亡原因，嚴重感染。總之，重癥胰腺炎的治療應根據病情特點、誘因進行綜合治療。還要根據不同時期病情特點有所側重，應重視早期的急性臟器功能損傷和全身炎癥反應，還要注意中后期的膿腫形成和壞死感染等并發癥處理。手術治療對于部分重癥胰腺炎患者也非常必要，應從病因病程出發，根據患者的具體病情，適時把握好非手術和手術的治療時機。

[1]朵力坤，吳朝陽，徐輝，等.非膽源性重癥急性胰腺炎的治療方式選擇[J].中國普外基礎與臨床雜志，2011，18（9）：1005-1006.

[3]陸再英，鐘南山，謝毅，等.內科學[M].7 版.北京：人民衛生出版社，2008：469-479.

[3]中華醫學會外科學分會胰腺外科學組.重癥急性胰腺炎診治指南[J].中華外科雜志，2007，45（11）：727-729.

[4]石世平,龍澤宏.45例急性重癥胰腺炎綜合治療臨床分析[J].重慶醫學,2010,39(6):683-684.

[5]赫文喆.急性重癥胰腺炎內科治療的臨床分析[J].中國醫藥指南,2013(19):236-237.