40例癌性胸腔積液臨床分析

劉福芝 劉美霞

胸膜有臟層和壁層胸膜組成。當胸膜發生疾病時，胸膜腔內可有液體或實體組織［1］。胸液不是固定不變的，而是不斷地由壁層胸膜形成，又不斷被臟層胸膜吸收，它的產生及吸收處于動態平衡。胸液的形成和吸收遵循Frank-Starling定律［2］。臨床上胸腔積液是一種常見病癥，保定市第一中心醫院從2003年2月～2012年11月共收治各種胸腔積液206例，其中40例為惡性胸腔積液，本病雖然已經有大多數人已經可以得到明確的診斷，但是還有難以診斷的情況，大概在20%～30%左右。本文就40例癌性胸腔積液進行分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文自2003年2月～2012年11月間，在本院收治各種胸腔積液患者206例，其中40例為癌性胸水，占所有胸腔積液的19.4%左右，男性28例;占40例為癌性胸水的70%;女性12例占30%，年齡最小的33歲，最大的88歲。

1.2 臨床表現 主要癥狀有咯血或痰中帶血、不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困難、發熱。咯血或痰中帶血15例，占37.5%;不同程度的咳嗽 22例，占 55%;胸痛 15例，占37.5%;呼吸困難15例，占37.5%;發熱13例，占32.5%。本文40例癌性胸水中有2例為惡性胸膜間皮瘤，3例淋巴瘤，5例乳腺癌胸膜轉移，27例肺癌，1例胃癌胸膜轉移，2例不明原因癌。

1.3 胸水性狀 淡黃或輕度混濁10例，占25%，血性27例，占67.5%，乳糜性1例，占2.5%，膿性2例，占5%。

1.4 實驗室檢查 李凡他試驗:有32例呈陽性反應，占80%，8例呈陰性反應，占20%。胸水蛋白測定，有30例＞30 g/L。血清乳酸脫氫酶(LDH)80～860 IU/L，平均292IU/L，其中80 IU/L者2例，300～860 IU/L者38例。胸水LDH＞500 IU/L者31例。本文對40例患者的胸水、血清均做了CEA檢查，其值在3～395μg/L(參考值2～5μg/L)之間，平均56μg/L，其中高于參考值范圍的有32例。血清CEA升高者21例，其值在5～370 μg/L之間，平均49 μg/L。白細胞計數:本文對所有40例患者的胸水均做了白細胞計數，其值在(0.05～7.7)×109/L之間，平均0.85×109/L。

1.5 癌細胞查找 本文對40例胸水均經高速離心后涂片，經瑞士染色后油鏡下查找腫瘤細胞，找到癌細胞作為診斷的重要依據之一。經仔細認真查找本文有24例找到癌細胞，陽性率高達60%。癌細胞形態:①大細胞性腺癌，此型腺癌最常見，涂片中癌細胞單個散在或聚集成團。癌細胞很大，圓形、卵圓形或長柱型。胞漿豐富。細胞核常偏位，體積很大，呈圓形、橢圓形、香蕉形、梭形，輕度至中度畸形。核染色質非常豐富，顆粒較細，分布不均勻，有時染色較深，成墨水滴樣結塊。核仁較明顯。②小細胞型癌細胞，較少見，可來自于肺癌、肝癌和胰腺癌，常集合成堆直徑8～12 μm之間。呈裸核外觀，胞核緊密排列，相互擠壓或鑲嵌狀，大小、形狀、排列均不一致。染色質不均勻，核畸形明顯)。

1.6 診斷依據 淋巴結活檢10例，纖維支氣管鏡活檢10例，胸水找到癌細胞24例，CT提示占位病變22例。

2 討論

癌性胸腔積液發生機制是多樣性的［3］。可能原因:腫瘤胸膜轉移使血管通透性增加，蛋白滲入胸腔的量超過回吸收的量;腫瘤壓迫或阻塞淋巴管，淋巴液回流受阻或胸導管受阻是產生癌性胸腔積液的主要機制;支氣管受壓，產生的肺容積減少，使胸腔內壓力降低;心包填塞使血管靜水壓升高，產生液體外漏;胸水LDH明顯增高＞500 IU/L且胸水LDH之比＞0.6;積液量多，增長迅速，不容易形成兩層胸膜粘連;胸水LDH作為癌性胸水的鑒別有重要價值意義，大部分的LDH多于200 IU/L，胸水LDH/血清LDH之比＞0.6。如果胸水LDH明顯高于500 IU/L時，可提示惡性胸腔積液。

在臨床上，突破傳統的認識，來判斷胸腔積液的性質，更應該對非血性惡性胸腔積液有足夠多的認識，了解血性胸液而不是非惡性胸液的特征。根據資料可以得知:大約23%的惡性胸腔積液的患者沒有任何癥狀，50% ～90%的患者可以發現轉移瘤或者原發性腫瘤。患者的首發臨床表現之一就是胸腔積液。因此，對于高度懷疑為惡性胸液者，在診斷不清的情況下，應該反復做胸水脫落細胞學檢查。

［1］ 牛廣升．癌性胸腔積液局部應用滑石粉加順鉑治療40例臨床分析．中華現代臨床醫學雜志，2006，4(10)．

［2］ 戴鴻禧，曹曉華．癌性胸腔積液50例臨床分析．腫瘤防治研究，1994，21(3):159-160．

［3］ 閻鳳霞．重組人白介素-2治療惡性胸腔積液40例臨床分析．青島醫藥衛生，2008，40(3):188-189．