急性一氧化碳中毒42例救治分析

陳維書

急性一氧化碳中毒(ACOP)的患者一般多發生在冬春兩季，在密閉的住室中用煤炭和炭爐取暖時處理不當而引起。在工業生產過程中，由于冶煉鑄造，熱處理，煤氣或水煤氣產生所致大量CO生成，處理不當也可引起中毒。在CO濃度115 mg/m3，環境中至多2 h即可發生中毒。

急性CO中毒的臨床表現因程度不同而有不同的表現［1］。輕度中毒:頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力等。碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度在10% ～20%，中度中毒:除有頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、全身乏力等癥狀加重外，伴有口唇及面頰呈櫻桃紅色。碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度在30% ～40%，重度中毒:患者迅速進入深昏迷狀態，常并發腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常、皮膚起水泡等。HbCO濃度在50%以上，若達到70%可出現血壓下降，呼吸停止，腦電活動消失［2］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我急救中心自2009年1月～2012年12月共收治42例急性一氧化碳中毒患者。男18例，女24例，冬春季取暖中毒30例，工業一氧化碳中毒8例，煤氣中毒4例。年齡16～20歲12例，21～40歲16例，40歲以上14例，平均年齡在(36±4)歲。接觸反應6例;輕度中毒16例;中度中毒14例;重度中毒6例。合并遲發腦病2例，高壓氧艙治療32例，2例因腦水腫死亡，1例合并消化道出血，搶救成功35例無后遺癥，痊愈出院，2例因經濟問題自動離院。

1.2 方法

1.2.1 現場急救 發生中毒患者時，立即將患者搬離中毒現場至通風處［3］。對于輕度中毒者，立即給予吸氧及對癥治療，對于中、重度患者要松解衣帶，注意保暖，平臥，除去義齒，暢通上呼吸道，并就近盡快送到醫院，如發現呼吸，心搏停止者，立即給予搶救，進行心肺復蘇等［4］。

1.2.2 迅速糾正腦缺氧 患者到達醫院后，首先治療方案是采取高流量氧吸入或有條件的進行高壓氧艙治療。高流量氧吸入多用鼻塞吸氧，氧流量4～6 L/min，伴CO2潴留者氧流量1～2 L/min。抑制期用加壓給氧，方法:用面罩，氣管插管，氣管切開連上和氧相通的橡皮囊或呼吸機給氧。這樣能夠促使碳氧血紅蛋白快速離解，可降低死亡率和后遺癥的發生。

1.2.3 高壓氧艙治療 治療效果最佳。治療原則是盡量用得早，壓力夠，時間長。高壓氧治療能夠迅速增加機體的血氧含量，提高氧分壓及氧的彌散度，促進碳氧血紅蛋白解離和CO排出體外，從而改善機體缺氧狀態，高壓氧下全身血管收縮，血氧含量增加［5］。高壓氧下，由于血氧張力增高，血管進行自動調節，致使血管平滑肌收縮。腦血管收縮，腦血流量下降，降低顱內壓，減輕腦水腫，從而中斷腦缺氧—腦水腫—顱內壓升高的惡性循環。本組病例中，32例經過高壓氧艙治療，均收到滿意的效果。

1.2.4 換血療法 對于重度急性CO中毒的患者，經過換血治療收到很好的效果，對于高壓氧艙治療無效時迅速采用此方法。本組病例中，對2例重癥CO中毒患者進行換血治療，其方法為先放血1500 ml，然后快速靜滴706代血漿及5%葡萄糖氯化鈉液各500 ml，繼而再輸入全血2000 ml，最后放血400～500 ml。2例患者在換血治療后6～10 h開始蘇醒，然后采用對癥及支持療法。但在治療過程，一定注意患者的心電圖，血壓及血常規均正常，以策安全。

1.2.5 藥物及對癥治療 對于呼吸衰竭患者注射尼可剎米(可拉明)，洛貝林等呼吸中樞興奮劑。呼吸停止者立即人工呼吸或氣管插管人工加壓給氧直至恢復自主呼吸。對于呼吸抑制，盡快行氣管切開，保持呼吸道通暢，改善呼吸。對血壓過低，應該給予抗休克治療。在急性中毒后2～4 h，患者可出現腦水腫，在24～48 h內是腦水腫的發展高峰。改善腦組織缺氧，促進腦細胞功能恢復，非常關鍵。對中、重CO中毒，應使用20%甘露醇、呋塞米等可減少腦水腫的發生，同時盡早應用腦細胞賦能劑，ATP尤為重要。地塞米松也有助于緩解腦水腫;如昏迷的患者，經過治療后昏迷的直接原因已經被控制，以及腦缺氧及腦水腫已經糾正的基礎上，為了改善腦細胞代謝功能，縮短昏迷時間，促進精神活動恢復，則可在“蘇醒先兆”時早期選用蘇醒藥物治療［6］。如甲氯芬酯(氯酯酰)200～500 mg，加入10%葡萄糖中，靜滴1次/d。胞二磷膽堿500 mg加入10%葡萄糖中，每日一次靜點。同時適當使用中樞興奮劑納洛酮靜注，可促進昏迷清醒和呼吸恢復［7］發生嚴重中毒時應立即搶救，對癥治療，及時治療并發癥。

1.2.6 遲發腦病的治療 除高壓氧艙治療外，還加用改善腦微循環和促進神經細胞康復的藥物，以及短療程的糖皮質激素治療等［8］。如出現錐體外系癥狀，可應用抗帕金森病的藥物，有精神癥狀者可給予鎮靜劑。

2 結果

共對42例急性一氧化碳中毒的救治過程中，取暖中毒30例;工業吸入CO中毒8例;煤氣中毒4例。接觸反應6例;輕度中毒16例;中度中毒14例;重度中毒6例;高壓氧艙治療32例(無后遺癥);換血治療2例;遲發腦病2例;合并消化道出血1例;合并腦水腫死亡2例;因經濟原因放棄治療2例。

3 討論

眾所周知，在生產和生活中，含碳的物質燃燒不完全，都會產生一氧化碳，CO被人體吸收后，與血液中血紅蛋白(Hb)結合，形成穩定的碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大204～280倍，解離速度慢3600倍，因此，CO中毒主要導致組織缺氧。發現有接觸CO環境的人有出現頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身乏力等癥狀，重者伴有口唇及面頰呈櫻桃紅色時，首先考慮到是CO中毒，應立即把患者搬到通風處，給予松解衣服，腰帶。注意保暖，保持呼吸道通暢，有條件的給予吸氧等相應處理。同時快速把患者送到醫院進行救治。本組42病例中，到達醫院后，馬上給予吸氧，及時對癥處理。對于重癥ACOP及慢性一氧化碳中毒一般治療效果不理想。對32例給予盡早高壓氧艙治療，療效顯著，縮短療程。高壓氧艙治療，能夠提高血氧張力，增加血氧含量，提高血氧彌散，組織氧儲備，使血液循環阻斷的安全時限明顯延長，可改善供氧，使血管通透性易于恢復正常。減少滲出和同時配合藥物脫水治療降低腦水腫的發生。改善腦循環，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環。加快血管內皮細胞的分裂，增殖，膠原纖維的形成，促進側枝循環的建立。對本組患者中，經過高壓氧艙治療，一個療程結束后，基本治愈率70%，有效率達到92.5%。另外換血療法對于重度的ACOP中毒患者，特別是高壓氧艙治療效果不佳的時候，配合換血療法，臨床上收到滿意的效果。本組病例中，2例經過換血療法后，結合其它的治療，患者康復出院。嚴重的一氧化碳中毒，可并發腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常、遲發腦病等［9］。作者觀察，急性一氧化碳中毒的患者預后與年齡、昏迷時間的長短有明顯關系，即患病年齡大，昏迷時間長，中間清醒期越短，預后越差。作者認為急性一氧化碳中毒者，尤其老年人，要警惕遲發性腦病的發生。由于患者及家屬對急性一氧化碳中毒的后遺癥沒有足夠的認識狀況等原因，患者在急性期清醒后，病情稍有好轉，便要求出院，以要中斷治療，導致遲發性腦病的發生。因此應加強健康教育，提高認識，堅持正規治療，以降低該病的發生率和致殘率。

［1］ 劉晶凱，武連華．急性職業性一氧化碳中毒臨床調查分析．求醫問藥下半月，2011，9(12):86-87．

［2］ 郭秋華．急性一氧化碳中毒的預防．中國健康教育雜志，2003，19(3):198-199．

［3］ 常振東．急性一氧化碳中毒的急救處理．中國實用醫學，2011(28):91-92．

［4］ 陳石秋，黃政，黃祥，等．急性重度一氧化碳中毒57例院前急救臨床分析．中國實用醫學，2011(27):139-140．

［5］ 楊益．高壓氧治療基礎與臨床．上海:上?？萍汲霭嫔?，2005:170．

［6］ 王樺，李思，劉青蕊．急性一氧化碳中毒遲發腦病臨床危險因素研究進展．中國誤診學雜志，2012，12(5):1024-1025．

［7］ 雷利鋒，帥家鐘．醒腦靜聯合納絡酮治療急性酒精中毒55例療效觀察．中國中醫急癥，2007，16(12):1484．

［8］ 李麗．急性一氧化碳中毒遲發性腦病15例分析．中國臨床研究，2008，21(3):316．

［9］ 陳士軒．38例急性一氧化碳中毒心電圖分析．中國水電醫學，2005(5):17．