高血壓腦出血后二次腦損傷相關因素對預后的影響

李紅旗， 張玉芝， 臧永強， 趙 宇

高血壓腦出血后二次腦損傷相關因素對預后的影響

李紅旗1， 張玉芝2， 臧永強1， 趙 宇1

目的 探討二次腦損傷(secondary brain insult，SBI)高危因素對高血壓腦出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)患者預后的影響。方法 對182例高血壓腦出血(HIH)合并SBI與無合并SBI患者的臨床資料進行回顧性分析。結果 按Glasgow預后評分(GOS)，SBI組恢復良好65例(56.0%)、中度殘廢6例(5.2%)、嚴重殘廢7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一種SBI因素較兩種以上SBI因素預后好。無SBI組恢復良好57例(86.4%)、中度殘廢2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。兩組預后比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 SBI加重原發性腦損傷，關系到高血壓腦出血患者的預后，應積極預防SBI和干預治療。

高血壓腦出血;二次腦損傷;預后

所謂二次腦損傷(secondary brain insult，SBI)即在原發性腦損傷基礎上并發繼發性腦損傷，加重原發性腦損傷和腦水腫。我院2009年7月～2012年6月共收治高血壓腦出血182例，其中合并SBI 116例，無合并SBI 66例。本文探討SBI高危因素對高血壓腦出血患者預后的影響，以期提高認識，加強預防。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組182例，男111例，女71例。年齡43～80歲，均有高血壓病史，163例入院時血壓高于正常。另外19例從臨床及術中排除其他腦血管病變，而考慮HIH。動態下發病165例，其中二次出血17例。根據有無SBI分為SBI組和無SBI組。SBI組中男72例，女44例，平均62.5歲，表現為高熱108例、低血壓12例、低氧血癥77例、電解質紊亂及酸堿平衡失調46例;無SBI組中男41例，女25例，平均58.8歲。

1.2 SBI診斷標準 (1)體溫≥39.0℃超過4h;(2)血壓≤90/60mmHg持續超過2h;(3)PaO2≤8kPa;(4)電解質紊亂及酸堿平衡失調［1，2］。

1.3 臨床表現和二次腦損傷因素 SBI組表現為高熱108例(34.3%)、低血壓12例(21.6%)、低氧血癥77例(35.3%)、電解質紊亂及酸堿平衡失調46例(45.1%)。GCS≤8分86例;9～12分30例。單側瞳孔散大18例，雙側瞳孔散大14例，偏癱及病理征陽性92例;去大腦強直9例，頭部CT血腫致單側腦室積血32例，雙側腦室積血13例，87例均為幕上血腫。二次腦損傷因素:發熱、高顱壓、低氧血癥、電解質紊亂。

1.4 出血部位和出血量 SBI組殼核外側型血腫(包括殼核和外囊)48例、殼核內側型血腫(包括蒼白球和內囊)25例、皮質下血腫18例、小腦血腫9例、丘腦血腫16例，其中丘腦血腫破入腦室10例。依照CT以多田公式計算(T=π/6×L×S× slice cm3T=體積，L=血腫長軸，S=血腫短軸，slice =層數，π=3.14)，血腫體積25～50ml 31例，51～80ml 59例，81ml以上26例。無SBI組殼核外側型(包括殼核和外囊)31例、殼核內側型(包括蒼白球和內囊)17例、皮質下5例、小腦出血4例、丘腦9例，其中丘腦破入腦室3例。血腫體積25～50ml 48例，51～80ml 13例，81ml以上5例。

1.5 治療方法 SBI組入院后立即監測生命體征、瞳孔、意識，血氧及顱內壓監測。高熱患者給予50%溫酒精擦浴、冰袋降溫及冰毯降溫等;低血壓患者進行容量復蘇，包括乳酸林格氏液、生理鹽水、白蛋白、輸血等，5%葡萄糖500ml+多巴胺0.1g緩慢靜點;低氧血癥給予氧氣吸入，合并肺部感染行氣管切開，血氧飽和度≤90%行呼吸機輔助呼吸;糾正電解質紊亂及酸堿平衡失調，同時應用抗生素、脫水劑、抑酸保護胃腸黏膜藥物、神經細胞保護劑，預防肺部感染、泌尿系感染、上消化道應激性潰瘍、腦水腫等。腦水腫引起顱內高壓者應用20%甘露醇脫水的同時給予亞低溫治療，依據手術指征行血腫清除、去骨瓣減壓術。

1.6 統計學處理 采用SPSS10.0統計軟件進行數據分析，數據經χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有顯著統計學意義。

2 結果

本組出院時根據Glasgow預后結果評分標準(GOS)，其中SBI組恢復良好65例(56.0%)、中度殘廢6例(5.2%)、嚴重殘廢7例(6.0%)、植物生存3例(2.6%)、死亡35例(30.2%)。合并一種SBI因素較兩種以上SBI因素預后好。無SBI組恢復良好57例(86.4%)、中度殘廢2例(3.0%)、死亡7例(10.6%)。兩組預后比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

高血壓腦出血以其高發病率，高致殘率和高死亡率為主要特點，嚴重威脅著人類健康，治療的目的是清除血腫，解除血腫的占位效應，減輕血腫對腦組織的毒性作用，盡早采取措施控制二次腦損傷高危因素，挽救患者生命，促進神經功能的恢復。

3.1 SBI的高危因素 高血壓腦出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage，HIH)是高血壓病最嚴重的并發癥之一?；坠澇鲅话愣嘤裳[內側的豆紋動脈因粟粒狀微動脈瘤形成后破裂所致［3］。腦出血治療的核心是血腫區，目的主要在于清除血腫，減輕缺血水腫，保證腦脊液循環通暢，降低顱壓，減少血腫分解產物刺激，給腦組織接近生理環境，阻斷由腦出血帶來的全身的病理損壞，盡可能恢復腦功能。1978年Miller首次提出，即在原發腦損傷后，二次腦損傷因素如血壓、體溫、顱內壓(ICP)、腦血流(CBF)、腦灌注壓(CPP)等的異常改變，可造成二次腦損害，加重了原發腦損傷和創傷性腦水腫，使死亡率與致殘率顯著提高［4］。高熱、低氧血癥、低血壓、電解質紊亂及酸堿平衡失調等二次致傷因素經過上述多種機制綜合作用導致SBI，可能還有一些目前尚未發現的因素參與SBI的發生［5］。在血腫周圍腦實質發生水腫之前即清除血腫，可減輕血腫壓迫及腦水腫所致的嚴重損害，從而提高HIH患者的生存率，并使神經機能恢復水平得到最大提高。

3.2 SBI的發病機制 SBI腦損傷的實質就是在原發性HIH基礎上并發繼發性腦損傷，合并低血壓或高熱等SBI因素者死亡率與致殘率顯著提高，及早治療或預防二次腦損傷，對提高HIH救治水平有重大意義。其SBI的腦損傷機制是由于皮質直接受壓，導致局部缺血性腦損傷和腦移位，使腦干和顱內結構缺血。血腫周圍腦組織腦血流量減少和CPP降低，6～8h后將可能出現不可逆性腦損害，但如果ICP升高未能解除，則引起CPP的減少，發生全腦缺血缺氧，神經元死亡最終機制是導致ATP匱乏，引起細胞膜泵的功能降低，使鈣離子細胞內流增加，細胞死亡或腫脹(細胞源性水腫)。高熱會增加腦耗氧量，促進腦損傷后內源性有害因子的生成提取，加重腦耗氧量，加重腦細胞酸中毒;低血壓直接導致腦血流下降，腦灌注壓降低，加重腦缺血、缺氧。在低氧狀態下，腦缺氧造成腦代謝性酸中毒，導致腦微循環損害，加重腦水腫，使顱內壓升高，形成惡性循環;電解質紊亂則可以引起細胞膜受損，血腦屏障破壞，使血漿蛋白或電解質逸出血管壁，導致細胞外腔和膠質細胞內滲透壓增加，水分潴留，促使血管源性腦水腫加重和發展成為細胞內水腫，而顱內壓增高，腦灌注壓持續下降，是上述高危因素共同作用的結果，最終導致腦循環停止，使腦組織出現不可逆轉的神經病理改變。血容量的改變導致腦灌注壓的降低，受損組織對繼發性損傷的敏感性增強［6］。

3.3 SBI的預后 HIH除了出血部位、血腫大小及治療方式選擇以外，SBI是影響預后的重要因素，HIH后都有不同程度的腦水腫，水腫大多在急性損傷24～72h出現，3～d為高峰，如不及時處理，可并發腦疝，使腦干及下丘腦受擠壓，產生扭曲，移位越大，腦組織受機械性損傷及缺血缺氧的可能性越大，死亡率越高［7］。作者認為術前出現腦疝，則預后更差，病死率大大提高，因此必須加強ICP監測。這些因素直接或間接影響HIH的預后，提示在HIH的治療過程中，應注意并及早發現SBI因素的發生，減少SBI。在積極救治HIH的同時，采取措施控制SBI的高危因素，積極干預，使SBI因素恢復正常，可明顯改善HIH的預后。干預措施:恢復腦灌注壓、應用自由基拮抗劑、Ca2+受體拮抗劑、神經營養因子、脫水劑、高壓氧等。HIH的治療中，早期診斷和治療是最有效的神經保護策略，本文總結的大部分為腦出血后6h內行血腫清除術，控制腦水腫。對高血壓腦出血的手術時機現在仍有爭論，目前主張早期或超早期手術者日益增多［8］。SBI是多種機制綜合作用的結果，HIH合并SBI存在二次致傷因素越多，死亡率越高。采取干預措施預防并處理好出現的一系列并發癥也是提高生存率十分重要的關鍵措施，本組死亡病例中4例死于肺部感染，1例死于上消化道出血。血壓過高者控制好血壓，保護血壓穩定，防止血壓過高再出血及過低造成腦血液灌注不足，根據患者發病前血壓水平控制血壓，一般多維持在130/85mmHg左右。處理合并癥，如應激性上消化道出血、肺部感染、電解質紊亂等。根據血腫的位置、大小及繼發損害的不同采取不同的術式，目前我們開展HIH術式有如下3種:(1)常規開瓣血腫清除術;(2)鎖孔血腫清除術;(3)微創血腫清除術。采用微創術治療HIH，其治療效果和預后明顯優于常規開瓣術和鎖孔術［9］。但對于腦疝患者和大腦中線移位＞5mm，嚴重腦水腫者還是以采用常規開瓣術。血腫量、瞳孔大小、顱內壓、大腦中線移位情況、手術時間、GCS計分、術式、并發癥等也決定預后。

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The effect of prognosis value in Hypertensive intracerebral hemorrhage and secondary brain insult

LI Hong－qi，ZHANG Yu－zhi，ZANG Yong－qiang，et al.(Department of Neurosurgery，Hebei Provincial Corps Hospital，Chinese People’s Armed Police Forces，Shijiazhuang050081，China)

ObjectiveTo discuss the effect of SBI on prognosis in patients with HIH trauma.MethodRetrospective analysis were employed in the analysis of data from 182 patients with HIH trauma，which were complicated or uncomplicated with SBI.ResultsAccording to ctlasgow outcome scale(GOS)，aAmong of SBI group，65(56.0%)cases with good recovery，6(5.2%)moderate disability，7(6.0%)severe disability，3(2.6%)persistent vegetative state，35(30.2%) death;，Aamong the other cases without SBI，57(86.4%)cases with good recovery，2(3.0%)moderate disability，7 (10.6%)death.the difference between two groups was significant(P＜0.05).ConclusionSBI acceleratincreased significantly the primarily brain injury significantly and were relatedion to the prognosis of patients with HIH severe craniocerebral tranma，so it is essential important to obviate actively and take intervention therapy.

Hypertensive intracerebral hemorrhage;Secondary brain insult;Prognosis

R544.1;R743.34

A

2012－11－21;

2012－12－22

(1.武警河北總隊醫院神經外科，河北石家莊050081;2.白求恩國際和平醫院，河北石家莊050082)

李紅旗，E－mail:hongqi0101@sina.com