重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓24例臨床分析

菅志遠 沈先鋒 周平 張敏 周猛 蘭明銀

·短篇論著·

重癥急性胰腺炎合并腹腔高壓24例臨床分析

菅志遠 沈先鋒 周平 張敏 周猛 蘭明銀

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)常并發腹腔高壓(intra-abdominal hypertension, IAH)或腹腔間室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，進而出現多臟器功能不全危及生命。十堰太和醫院自2009年1月至2012年6月間共診治SAP合并腹腔高壓患者24例，現總結報道如下。

一、資料和方法

1．一般資料：24例患者中，男性13例，女性11例，年齡在31～71歲，中位年齡47歲。病因：膽源性7例，高脂血癥6例，暴飲暴食4例，膽源性合并高脂血癥3例，妊娠合并高脂血癥1例，ERCP治療術后1例，不明原因2例。24例患者均表現為上腹部劇烈疼痛并嘔吐，其中4例有一過性黃疸。24例患者血淀粉酶均有不同程度的升高。APACHEⅡ評分為11～32分，平均(19.0±4.9)分。入院后均行胰腺CT檢查，Balthazar分級為D級11例，E級13例。

2．腹腔高壓和腹腔間室綜合征的診斷：IAH的診斷根據國際腹腔間室綜合征協會的標準[1]，即有明顯的腹脹且膀胱壓力(間接腹腔壓力測定法)連續3次>12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者。若連續3次膀胱壓力>20 mm Hg且伴有一個以上的器官功能不全者診斷為ACS。本組24例患者膀胱壓力為13～27 mm Hg，平均(18.3±3.8)mm Hg。24例患者診斷IAH的時間為發病后1～13 d，中位時間為4 d，平均(4.9±3.0)d，6例患者為外院治療效果不佳后轉入，其中3例入院后直接診斷為ACS，3例患者以后發展為ACS。

3．治療方法：全組所有患者均常規給予禁食、胃腸減壓、液體復蘇抗休克、止酸、生長抑素靜脈持續泵入、預防性給予抗生素、改善微循環等治療措施。全組中7例患者采用了持續性血液濾過(CRRT)治療，5例患者因呼吸功能不全或衰竭采用了無創(1例)和器官插管(4例)呼吸機輔助呼吸，其中1例患者同時行CRRT加呼吸機支持治療。

入院后直接診斷為ACS的3例患者中2例直接行開放手術，1例因全身出現瘀斑，同時出現呼吸功能障礙和腎衰竭，家屬不同意手術而行CRRT加呼吸機支持治療。其他21例患者均采取了以大黃水鼻胃管灌入、大黃水灌腸和芒硝腹部外敷的治療方法，其中9例患者聯合采用酚酞片胃管灌注。21例患者中2例在治療觀察過程中效果不佳，腹脹加劇明顯，轉行開放手術引流減壓，其中包括1例妊娠37周的患者，同時手術終止妊娠；4例因存在明顯的腹腔或胰腺周圍液體積聚而行超聲引導下置管引流，其中2例效果不佳而再次行腹腔鏡置管引流；7例因非手術治療效果不理想而行腹腔鏡下置管引流，其中3例患者術后腹腔高壓緩解后再次加重而發展成為ACS，2例再次行開放手術，另1例因家屬強烈要求出院未再次手術。

6例剖腹手術的方式為采用左上腹縱切口或上腹部橫切口，打開胃結腸韌帶，清除胰腺周圍疏松的壞死感染組織，置放多根引流管于胰腺周圍，并置放結腸旁溝和盆腔引流管，同時常規空腸上端置放營養管；其中2例腹腔壓力過高，關閉腹腔困難者，采用3L袋縫合固定于腹膜和腹壁周圍。

腹腔鏡手術置管引流的方式為經臍上緣切口建立氣腹并作為觀察孔，打開胃結腸韌帶和胰腺被膜，吸出胰腺周圍和腹腔內積液，并在胰腺周圍置放2～3根引流管，同時在雙側結腸旁溝和盆腔置放引流管。

二、結果

全組24例患者中共病死5例。4例住院期間病死，其中3例為入院后即診斷為ACS的患者， 1例因術后全身感染治療無效于術后27 d病死，1例因術后消化道出血、心功能衰竭等多器官功能不全而病死，1例因多器官功能衰竭無法控制而病死。另1例患者經非手術治療后腹腔壓力緩解，但出現腹膜后膿腫，雖行手術膿腫引流，但最終出現感染性休克并全身炎癥反應綜合征而病死。1例患者行腹腔鏡置管引流腹脹明顯緩解后自行進食再次出現腹脹并發展為ACS，因患者家屬拒絕手術、強烈要求出院，1 d后在家中病死。

其余19例患者中，出現胰腺周圍感染3例，2例經手術引流治愈，1例靜脈滴注抗生素治療后治愈；出現胰腺假性囊腫4例，2例行內引流術治愈，2例出院后2個月自行吸收。

本組7例接受CRRT治療的患者中，3例出現ACS并腎衰竭，經治療無效死亡；其余4例均有輕度腎功能損害，2例患者治療效果較差而行腹腔鏡手術，另2例患者腸道功能恢復，腹脹緩解。本組行穿刺引流或腹腔鏡置管引流的11例患者，除1例發展為ACS拒絕手術外，其他患者均治愈。6例行剖腹減壓手術治療的患者，2例死亡，均為外院轉入時即存在ACS。

討論據報道[1]，SAP患者中IAH的發病率在40%左右，出現ACS的比例為10%左右。而暴發性胰腺炎患者的ACS發生率可高達53%～72%，ACS若未能得到及時恰當的治療，病死率可高達60%～75%[2-3]。腹腔壓力增高可直接或間接影響循環系統、呼吸系統的功能，并使腎臟和胃腸道的血流量減少，進一步加重腎臟和胃腸道的功能損害，同時腹內壓升高還可導致顱內壓升高和腦灌注壓降低，導致腦損害發生[3-4]。目前多數學者[4-5]認為，SAP患者一旦出現IAH，即應采用有效的方法進行干預，以最大限度降低ACS的發生。目前對IAH干預的非手術治療措施包括通便、持續性血液濾過等方法。若非手術治療效果欠佳者，主張采用穿刺引流或腹腔鏡置管引流。對于發展成為ACS的患者，多數學者主張開放手術治療。

本組24例患者中，均有明顯的腹脹表現，且腹腔壓力超過13 mm Hg，均采用中西醫結合的通便灌腸治療，大部分患者取得了理想的效果。多數學者認為CRRT可降低血液中的炎性遞質，對阻斷炎性反應綜合征和改善腹腔壓力有積極作用[6-8]。筆者認為，CRRT對降低炎性反應綜合征可起到積極作用，其應用應盡早開始，若已經出現器官功能衰竭，CRRT的效果就大大降低了。本組3例已經出現腎衰竭者再行CRRT治療，最終因效果欠佳而病死。

若非手術治療效果不佳，腹脹繼續加重，腹腔壓力繼續增高的IAH患者，要盡早采用外科干預的方式降低腹腔壓力[6.9-10]。手術方式首選微創術。本組采用超聲引導穿刺或腹腔鏡置管引流的11例中8例患者腹腔高壓緩解，未發展成為ACS，1例因大量進食再次出現腹腔高壓，并迅速發展為ACS，且拒絕再次手術，最終病死。筆者認為，SAP出現腹腔高壓是病情發展的表現，此時經微創處理雖使腹腔壓力降低，改善腹腔臟器血液循環，患者自覺癥狀好轉，但經口進食可明顯刺激胰腺分泌，容易使胰腺炎和腹腔高壓再次加重，危及生命。因此必須提高對此類患者的心理治療，提高其治療依從性。營養支持可采用經空腸置管腸內營養或靜脈營養，應避免經口進食，最大限度地使胰腺處于休息狀態。至于IAH最初選用何種治療方式，筆者認為，若腹腔或胰腺周圍積液較多，可首先考慮穿刺置管引流；若胰腺周圍壞死組織較多，或積液廣泛時，行腹腔鏡減壓引流。

對于腹腔鏡引流后腹腔壓力再次加重的IAH患者或ACS短期治療效果不佳者，筆者主張盡早行開放手術減壓、清創引流術。若延誤手術時機造成不可逆的損害后，即使手術也往往難以達到理想的效果[11-12]。本組6例行剖腹減壓、同時清創引流的患者，2例治療無效病死。開放手術的目的主要在于清除腹腔內的滲液以緩解ACS。安置多管引流，建立網膜囊和腹膜后間隙的灌洗引流系統，在術后能持續將被激活的消化酶和壞死組織不斷引出，使腹腔內的炎癥逐步緩解，腸壁水腫消退，腸功能恢復，腸內積液、積氣排出，腹內壓才能顯著降低。手術盡可能簡單有效。若腸壁擴張水腫嚴重，關閉腹腔困難時可采用3L袋暫時封閉腹腔。本組有1例妊娠晚期合并腹腔高壓的患者，經短期非手術治療效果欠佳，果斷采用了手術引流并終止妊娠的方法，保證了母子安全，取得了理想的治療效果。

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2012-10-08)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2013.03.013

442000 湖北十堰，湖北醫藥學院附屬十堰市太和醫院普外一科 湖北十堰

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