阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并COPD患者肺功能特點分析

[摘要] 目的 研究重疊綜合征（OS）與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者在肺功能上的變化差異。方法 隨機選擇56例患者將其分為兩組，OS組28例，單純OSAHS組28例， 比較兩組患者多導睡眠圖、靜態肺功能檢查及血氣分析的差異。 結果 1）OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組（P < 0.05），Lat、AHI高于單純OSAHS組（P < 0.05）。2）OS組PaCO2高于單純OASHS組（P < 0.05），而PaO2及SO2低于單純OSAHS組（P < 0.05）。3）兩組患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%均低于單純OSAHS組（P < 0.05）。 結論 OS患者較單純OSAHS患者夜間缺氧更明顯，日間肺功能損害更嚴重。

[關鍵詞] 重疊綜合征；COPD；OSAHS；肺功能

[中圖分類號] R563.9 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）04-0056-02

睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（SAHS）是指在睡眠狀態下，多種因素導致反復出現的呼吸暫停和（或）低通氣，由此引起通氣不足，導致缺氧、二氧化碳潴留、睡眠中斷，使機體發生一系列病理生理改變的臨床綜合征；隨著病情進展，除導致呼吸衰竭的發生或發展外，還可出現心肌梗死、高血壓、肺動脈高壓、腦血管意外等嚴重并發癥。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）占SAHS的大多數，研究表明OSAHS的發病率可達到2%～4%左右[1]。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組以氣流受限為特征的肺部病變，研究指出其氣流受限呈不完全可逆性進行性發展，患病率可達8.2%[2]。OSAHS合并COPD在臨床上比較常見，被稱為重疊綜合征（overlap syndrome，OS）。本研究隨機收集了28例OSAHS和28例重疊綜合征的患者資料，并通過分析兩種疾病多導睡眠圖、血氣以及靜態肺功能的變化，探討兩者肺功能的差異性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

隨機選擇56例門診患者，男44例， 女12例，男女之比為3.7∶1。根據患者情況分為兩組：OSAHS組患者28例，男23例、女5例，平均年齡（62.2±4.9）歲，BMI（27.4±1.7） kg/m2；重疊綜合征組28例，男21例，女7例，平均年齡（64.2±5.2）歲，BMI（25.5±1.1） kg/m2。兩組患者的年齡、性別、體重指數等一般臨床資料等方面無明顯差異，具有可比性（P > 0.05）。

1.2 診斷標準

①COPD診斷標準：符合中華醫學會2007年關于慢性阻塞性肺疾病診治指南，應用支氣管擴張劑后，1 s用力呼氣量（FEV1）<80%預計值，FEV1/FVC<70%[3]。②OSAHS的診斷標準：符合2002年中華醫學會關于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南，a、呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止>10 s；b、低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度（幅度）較基礎水平降低>50%并伴有血氧飽和度較基礎水平下降≥4%。c、OSAHS是指每夜7 h睡眠過程中呼吸暫停反復發作>30次，或睡眠呼吸暫停止低通氣指數（即平均每小時睡眠中的呼吸暫停加上低通過氣次數）≥5次/h并伴有嗜睡等臨床狀態[4]。所有病例均穩定期患者，且均除外肺心病、肺動脈栓塞、肺癌、心力衰竭、腦梗塞等其它疾病。

1.3 觀察指標及檢測方法

①靜態肺功能：采用意大利產Quark PTF3型肺功能儀進行靜態肺功能測定，包括用力肺活量（FVC%）、第一秒用力呼氣容積（FEV1）、第一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）等常用呼吸生理參數的數據，重復測定3次，取最高值。②睡眠情況：應用Compumedics公司Somte睡眠監測系統對患者進行多導睡眠圖監測，連續監測7 h以上。記錄患者最低脈氧飽和度（The lowest SaO2，LSaO2）、最長呼吸暫停時間（The longest apnea time，LAT） 和呼吸紊亂指數（apnea hypopnea index，AHI）。③動脈血氣分析：檢查日上午抽取動脈血，用全自動血氣分析儀完成動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SO2）等血氣指標測定。

1.4 統計學分析

采用SPSS 15.0統計學軟件進行統計學分析， 計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 OSAHS與重疊綜合征的睡眠監測指標比較

見表1。

2.2 OSAHS與重疊綜合征的血氣分析指標比較

見表2。

2.3 OSAHS與重疊綜合征的靜態肺功能指標比較

見表3。

3 討論

OSAHS是常見的睡眠呼吸障礙疾病。隨著多導睡眠記錄儀等技術應用于臨床，OSAHS逐漸被人們所認識。OSAHS患者在夜間睡眠過程中易出現上氣道阻塞的反復發作，引起呼吸暫停和低通氣，造成間歇性低氧血癥和/或高碳酸血癥、酸中毒和睡眠結構紊亂，并導致體液因子及內分泌（如兒茶酚胺、內皮素分泌增加）紊亂及神經（如腎素-血管緊張素系統）調節異常，嚴重者可導致心肺腦等多器官的功能障礙，甚至引起猝死[5]。其發病機制錯綜復雜，從呼吸道的解剖結構、病理生理變化到中樞神經調節系統、體液細胞因子等多種因素的綜合干擾下，相互作用而產生氣短，白天嗜睡，晝夜顛倒，記憶力減退，性格改變及異常的運動行為等一系列臨床癥狀。COPD患者睡眠期間是生理紊亂發生和加重的最危險的時段； COPD患者氣道阻力較健康人群升高，在睡眠時，其下氣道阻力可進一步上升，并伴隨肋間呼機肌張力的減退、胸廓運動的減輕，可引起患者潮氣量和肺泡通氣的減低，通氣/血流比例失調；由此可引起低氧血癥和二氧化碳潴留。OS患者因有長期的COPD病史，嗜睡、睡眠紊亂、記憶力減退等癥狀常被誤認為僅是COPD的缺氧表現，臨床醫生、患者及家屬對OS認識不夠，常導致OS的漏診，因此提高對OS的認識具有重要的臨床意義。

本研究中，兩組患者的性別構成比、年齡和體重指數相匹配，睡眠監測指標中OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組，Lat、AHI高于單純OSAHS組，表明OS患者存在更明顯的夜間低氧血癥，與文獻報道一致[6]。日間血氣分析顯示OS組PaCO2高于單純OASHS組，而PaO2及SO2低于單純OSAHS組，表明OS患者日間的低氧血癥及二氧化碳潴留狀況仍存在。OS患者具有OSAHS及COPD的雙重特征，同時存在上氣道阻塞和下氣道阻塞，整個氣道阻力增加明顯，OS患者比單純OSAHS患者夜間呼吸中樞對低氧和高二氧化碳刺激的敏感性下降，更易出現睡眠呼吸紊亂，導致更為嚴重的缺氧及二氧化碳潴留，形成惡性循環，使OS患者的肺功能損害更為嚴重，甚至可引起患者肺動脈高壓、心力衰竭等嚴重并發癥的產生[7]。由于OSAHS夜間仰臥位時軟腭松弛、舌根后墜，存在上氣道阻塞，而日間坐立位時上述改變恢復正常，上氣道阻塞得到改善，OS患者日間缺氧主要與COPD的下氣道阻塞有關。靜態肺功能指標中，兩組患者用力肺活量（FVC）、一秒用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、FEV1/FVC%有統計學差異（P < 0.05）。日間OSAHS上氣道阻塞不明顯，OSAHS的肺功能指標接近正常，這與OSAHS患者上氣道日夜之間的特征性改變有關。而COPD患者長期慢性炎癥導致支氣管腔重構狹窄，炎癥破壞支氣管壁使其失去支架作用，氣道阻力增加，出現肺氣腫，殘氣量增加，出現下氣道阻塞，導致不完全可逆的氣流受限。FVC是測定呼吸道有無阻力的重要指標，COPD患者小氣道阻力增加，膈肌疲勞，肌萎縮，導致FVC下降。FEV1%與FEV1/FVC%作為COPD氣流阻塞判定的指標，COPD患者FEV1%與FEV1/FVC%均下降，故OS患者肺功能損害更嚴重。這與曹惠芳、張萍等[8]的研究一致。

總之，OS較單純OSAHS出現更為嚴重的夜間及日間缺氧及二氧化碳潴留，肺功能損害更嚴重[9]，應引起臨床醫師的重視。國外有學者強調對已確診的OSAHS患者應進行常規肺功能檢查[10]，而COPD患者出現睡眠方面主訴、白天嗜睡應高度懷疑OSAHS，應行多導睡眠圖檢查，及早診斷，積極治療。

[參考文獻]

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[10] Jokic R，Fitzpatrick MF. Obstructive lung disease and sleep[J]. Med Clin North Am，1996，80（6）：821-850.

（收稿日期：2012-12-03）