卡維地洛治療充血性心力衰竭患兒血漿腦利鈉（BNP）變化的影響

摘要：目的：觀察充血性心力衰竭（PCHF）患兒血漿腦利鈉（BNP）變化。

方法：40例PCHF患兒分2組，常規(guī)治療組（n=20）及卡維地洛治療組（n=20），治療前及治療后進行多普勒超聲心動圖檢測，觀察血漿BNP；觀察2組治療前后血漿BNP水平、臨床癥狀、心胸比例、心率的變化、心功能的改善。

結果：PCHF患兒血漿BNP水平（785±622ng/L）明顯高于正常對照組（114±48ng/L）（P<0.01），卡維地洛治療后血漿BNP水平（167±65ng/L）低于常規(guī)值（351±154ng/L）（P<0.05），臨床癥狀明顯改善，患兒心胸比例降低，心率減慢，射血分數(shù)（EF）顯著提高（P<0.01）。

結論：充血性心力衰竭患兒血漿BNP水平顯著升高，與EF呈負相關；卡維地洛可以降低血漿BNP水平，明顯抑制PCHF患兒心室重塑，改善患兒心功能。

關鍵詞：充血性心力衰竭腎上腺素能β受體拮抗劑腦利鈉肽兒童

【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879（2012）10-0090-01

充血性心力衰竭是嬰幼兒時期較常見病之一，是指心臟工作能力（心機收縮或舒張功能）下降，即心排血量絕對或相對不足，不能滿足全身組織代謝的需要的病理狀態(tài)，是兒童時期危重癥，病死率較高。大多數(shù)患兒經過合理的治療可以獲得良好的轉歸。β受體阻滯劑用于充血性心力衰竭治療已取得一定的療效¹。卡維地洛是第三代β受體阻滯劑，它能明顯改善充血性心力衰竭（PCHF）患兒的臨床癥狀及預后，降低死亡率，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，并具有較強的抗氧化及抗凋亡作用²。心力衰竭時重要生化指標是血漿腦利（BNP）明顯增高³。本研究初步觀察卡維地洛治療前后PCHF患兒血漿BNP變化臨床療效。報告如下：

1對象與方法

1.1對象。2008年12月至2011年12月我院收住的肺炎并充血性心力衰竭（PCHF）40例，男23例，女17例，年齡6月-2歲，符合肺炎并充血性心力衰竭診斷標準⁴。所有患兒均受強心甙、地塞米松、利尿劑及抗生素等治療。41例患兒分為兩組，其中常規(guī)組20例，男16例，女14例，年齡（1.2±0.7）歲；卡維地洛治療組20例，男17例，女13例，年齡（1.4±0.7）歲。

1.2方法。

1.2.1給藥方案。常規(guī)治療組給予強心甙、利尿劑、地塞米松、抗生素，卡維地洛治療組在常規(guī)治療基礎上，加用卡維地洛（山東齊魯制藥廠，10mg/片）。劑量每天0.15mg/kg，分2次口服，連用7天，

1.2.2觀察指標。用藥前及用藥后檢查：①血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能、腎功能、X線、心電圖（EEG）。②多普勒超聲心動圖（美國GE VIVID dimension7）檢查射血分數(shù)（EF）。③血漿BNP濃度的測定：抽外周靜脈血，實驗中加入EDTA及抑肽酶，搖勻，一小時內離心（-4℃ 4000rpm 10min），分離血漿，-80℃保存，應用ELISA方法測定血漿BNP濃度（試劑盒購自美國ADR公司）。④每晚患兒入睡后測心率。

1.3統(tǒng)計學處理。結果以均數(shù)±標準差（ X±S）表示，組內比較采用兩樣本t檢驗，組間差異采用方差分析和q檢驗進行統(tǒng)計學處理，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1血漿BNP濃度。PCHF患兒血漿BNP水平（785±622ng/L）明顯高于正常對照組（114±48/L）（t=3.078，P<0.01），心衰越重升高越顯著，治療后，常規(guī)組和卡維地洛治療組血漿BNP濃度均有下降（t=2.649，3.056，P均<0.05），2組治療后比較差異有統(tǒng)計學意義（t=2.785，P<0.05）（表1）。

2.2血漿BNP與EF的關系。40例PCEF患兒血漿BNP水平與EF呈負相關（相關系數(shù)r=-0.847，P<0.01）。

3討論

心衰嚴重時心室肌成為合成和釋放BNP的主要場所，心衰時心室壁應力增加，心臟擴大和（或）壓力的增加，以及局部或循環(huán)中的體液因子能激發(fā)BNP的合成及釋放。本研究發(fā)現(xiàn)PCFH患兒血漿BNP水平較正常對照組高，與EF呈負相關關系。因此我們認為血漿BNP可作為小兒心衰的重要生化標的物之一。

β腎上腺素能受體阻滯劑治療PCHF的病理生理基礎是上調心肌β受體密度，降低兒茶酚胺濃度，降低心肌耗氧量，減少去甲腎上腺素的過度分泌，可減輕心肌增生、肥厚和心肌纖維化，減少氧自由基產生，保護心肌，改善心肌生物學性能。研究顯示第3代β受體阻滯劑卡維地洛能同時阻滯腎上腺素能β1、β2和α1受體，具有強大的抗氧化作用，并可消除氧自由基，保護內皮細胞功能，抑制平滑肌增生，減緩PCFH時心肌和血管重塑，從根本上改善心功能。本研究應用卡維地洛治療PCHF的初步臨床觀察顯示，卡維地洛治療后血漿BNP水平顯著下降，EF顯著提高，提示卡維地洛可以抑制心室重塑，明顯提高PCHF患者的心功能。因此我們認為，在常規(guī)治療基礎上，加用卡維地洛可以改善心功能。

參考文獻

[1]易豈建，錢永如，劉喜.β受體阻滯劑在兒童慢性心功能不全中的應用.臨床兒科雜志，2004，22：135～138

[2]Pattetson JH，Rodgers JE.Expanding role of betahlokade in the management of chronic heart failure. Pharmacotherapy，2003，23：451-459

[3]Beettencourt PM.Clinical usefulnese ofβ-type natriuretic peptide measurement：present and future perspective Heart，2005，91：1489-1494

[4]薛辛東.兒科學.第1版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2005：423-427

[5]Buchhorn R，Hulpke-Wette M，Ruschewski W，et al.Effects of therapeutic beta blockade on myocardial function and cardiac remodeling incongenital cardiac disease.Candiol Young，2003，13：36-43

[6]Pritchet AM，Redfield MM.Beta-blockers：new tsandard therapy for heart failure.Mago Clin pro，2002，77：839-845

[7]Metra M，Nodari S，Parrinello G，et al.Marked improvement in left ventricular eiection fraction during long-term beta-blockade in patients with chronic heart failure：clinic correlates and prognostic significance.Am-Heart J，2003，145：292-299