出血性腦梗死的臨床分析

摘要：目的：出血性梗塞被越來(lái)越重視，在治療過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)格把握治療時(shí)間窗的選擇以及嚴(yán)密觀察病情變化，及時(shí)調(diào)整治療，以免延誤病情。方法：對(duì)所選18例出血性梗塞患者做臨床分析。臨床中早期抗凝對(duì)預(yù)防再栓塞有重要意義，為避免出血性梗塞，嚴(yán)格選擇病例，正確抗凝，且在缺血性中風(fēng)早期使用，及時(shí)發(fā)現(xiàn)出血性梗塞，及時(shí)調(diào)整治療方案。

關(guān)鍵詞：出血性梗塞 心源性腦栓塞 治療時(shí)間窗

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1008-1879(2012)02-0075-01

由于腦梗塞檢查方法的先進(jìn)性及治療手段的多樣性，人們對(duì)出血性梗塞的認(rèn)識(shí)越來(lái)越重視，本文對(duì)18例經(jīng)頭顱CT證實(shí)為出血性腦梗死的患者臨床和影像資料進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料。18例患者中男7例，女11例，年齡42～75歲，均符合出血性梗塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)，1例24h癥狀無(wú)緩解，復(fù)查CT示出血性梗塞。2例發(fā)病1d后病情突然加重，CT示出血性梗塞，余15例患者中14例病情有所加重，有肢體癱患加重、嗜睡、頭痛，6例癥狀持續(xù)不緩解，均經(jīng)頭顱CT證實(shí)為出血性梗塞。即往有風(fēng)心病、冠心病來(lái)院時(shí)合并房顫8例，高血壓病13例，糖尿病8例，缺血性腦血管病2例，均無(wú)明顯后遺癥狀。

1.2 臨床表現(xiàn)全部病例均急性起病，其中動(dòng)態(tài)起病10例，靜態(tài)起病8例，偏癱11例，運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)9例，伴頭痛頭暈24例，嗜睡8例，輕偏癱3例，偏盲2例，共濟(jì)失調(diào)3例，昏迷2例。

1.3 影像學(xué)檢查18例患者曾行頭顱CT檢查61次，其中：13例曾行影像檢查2次，4例行3次，1例4次CT檢查，18例出血性梗塞中頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈病變11例，均有大面積梗死，其中血腫型8例，基底節(jié)區(qū)5例，顳頂葉3例，非血腫型10例，出血波及額顳頂葉5例，顳頂葉2例，額葉2例，顳頂枕1例。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸以腦梗死住院的患者，經(jīng)頭顱CT確診為出血性梗塞，主要給于脫水劑及腦細(xì)胞保護(hù)劑治療，本組18例患者，11例偏癱有不同程度恢復(fù)，7例偏癱恢復(fù)不明顯。

2 討論

出血性腦梗塞，又稱梗塞后出血，是指在缺血性腦梗死梗死組織內(nèi)繼發(fā)出血病灶的一種腦梗死，其梗死區(qū)域和出血病灶屬于同一動(dòng)脈供血區(qū)，常發(fā)生于動(dòng)脈栓塞性腦梗死及大面積腦梗死。隨著CT、MRI等影像學(xué)應(yīng)用的普及和溶栓治療的開展，出血性梗塞報(bào)道有逐年增多的趨勢(shì)，國(guó)外學(xué)者報(bào)道，出血性梗塞發(fā)病率1．5%～8.6%，國(guó)內(nèi)報(bào)道4．3%～8．2%，本組出血性梗塞18例，占同期住院腦梗死的5.88%，各報(bào)道的發(fā)病率不同，多與對(duì)出血性梗塞認(rèn)識(shí)不足，或顱腦CT復(fù)查例數(shù)少有關(guān)，另由于發(fā)生出血變化時(shí)，一部分患者可以無(wú)癥狀而被臨床遺漏^［1］。出血性梗塞的發(fā)生，一方面因梗死區(qū)閉塞血管再灌注，另一方面溶栓、抗凝治療、凝血因子缺乏等可促使出血性腦梗塞的發(fā)生。腦栓塞最易出現(xiàn)出血性梗塞，國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)導(dǎo)45例出血性梗塞中37例為腦栓塞所致，占82.2%^［2］，腦栓塞中心源性腦栓塞最多見，有學(xué)者報(bào)道約占50%～70%，腦栓塞引起的出血性梗塞，通常發(fā)生早，臨床表現(xiàn)重，多為血腫型，有占位效應(yīng)。本組血腫型8例，7例為腦栓塞，其中2d內(nèi)發(fā)生者8例，臨床表現(xiàn)重。本組心源性栓塞12例，占66．7%，頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊脫落所致4例占22．2%。腦栓塞發(fā)生出血性梗塞的機(jī)制是栓子自溶，破碎或使用溶栓藥物使栓子向遠(yuǎn)端移動(dòng)，血管部分或全部再通，高壓血流進(jìn)入已有破損的血管內(nèi)引起出血。各種原因引起腦部較大動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，造成相應(yīng)供血區(qū)腦梗死，可發(fā)生出血性梗塞，因大面積梗死后，由于腦水腫使梗死區(qū)周圍組織毛細(xì)血管受壓而缺血、壞死、內(nèi)皮損害，待水腫消退，已受損的毛細(xì)血管再灌注，血管壁通透性增高，以及新生的側(cè)枝循環(huán)，管壁發(fā)育不健全，在血流的沖擊下可發(fā)生滲血，引起梗死周邊斑點(diǎn)狀、片狀出血，即非血腫型出血性梗塞，通常發(fā)生在梗塞2周內(nèi)，提示腦梗死第2周發(fā)生出血性梗塞與第2周腦水腫消退，側(cè)支循環(huán)形成，梗塞周圍廣泛滲血有關(guān)，非血腫型出血性梗塞臨床表現(xiàn)可無(wú)明顯加重，但恢復(fù)慢，本組18例出血性梗塞患者中，有8例患者血栓形成性梗死的出血性梗塞，該8例在復(fù)查影像時(shí)證實(shí)。本組中3例接受溶栓治療，9例曾用低分子肝素抗凝治療。溶栓可改善梗死區(qū)血液循環(huán)，防止血栓擴(kuò)大及栓塞再發(fā)。抗凝治療可使栓塞性腦梗死再栓塞率下降，但他們同樣都干擾了凝血與纖溶功能的平衡狀態(tài)，可能引起出血性梗塞，有報(bào)導(dǎo)指出，出血性梗塞一般不會(huì)發(fā)生在缺血性中風(fēng)6h內(nèi)，溶栓窗定為病后6h內(nèi)較為合適，6h后溶栓出血性梗塞發(fā)生率增高，國(guó)內(nèi)報(bào)導(dǎo)尿激酶的溶栓治療急性腦梗死38例，發(fā)生出血性梗塞4例，而其與抗凝治療的關(guān)系一直有爭(zhēng)議，有人認(rèn)為抗凝治療使出血性梗塞的發(fā)生率增高，認(rèn)為出血性梗塞與抗凝有關(guān)，有待進(jìn)一步印證。臨床中早期抗凝對(duì)預(yù)防再栓塞有重要意義，為避免出血性梗塞，嚴(yán)格選擇病例，正確抗凝，且在缺血性中風(fēng)早期使用，經(jīng)CT排除出血后，可繼續(xù)使用。出血性梗塞常使缺血性卒中病情加重或病情持續(xù)不緩解，出血性腦梗塞病情加重多與血腫擴(kuò)大有關(guān)，腦出血后除血腫本身占位性損害外，尚有周圍腦組織血液循環(huán)障礙，血腦屏障受損及血液分辨物釋放多種生物活性物質(zhì)對(duì)腦組織的損害。故對(duì)于栓塞性梗死及大面積腦梗死者，病情加重或按常規(guī)治療無(wú)緩解者，在病程l～2周內(nèi)復(fù)查頭顱CT，及時(shí)發(fā)現(xiàn)出血性梗塞，及時(shí)調(diào)整治療方案。總之對(duì)于心源性栓塞，大面積腦梗塞及腦梗塞的抗凝的患者應(yīng)高度警惕出血性梗塞的發(fā)生。一旦發(fā)生出血性梗塞只要積極治療是可以救治的。因此我們?cè)谑罩未祟惢颊撸谶M(jìn)行病情告知時(shí)，一定要向患者家屬交代清楚有發(fā)生出血性梗塞的可能性，避免不必要的醫(yī)患矛盾，以便更有利于患者的治療。

參考文獻(xiàn)

［1］ 王東生，冉治國(guó)．出血性腦梗死30例臨床分析．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2003，32(3)：225

［2］ 張瑾宜．出血性腦梗死45例報(bào)道．上海醫(yī)學(xué)，1994，8：468