急性腦梗死合并上消化道出血臨床分析

楊 華 楊 森 王 虎 朱本亮 魏秀娥

江蘇徐州醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 徐州 221006

上消化道出血是急性腦梗死的早期嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可加重腦功能損害，提示預(yù)后不良。本文分析我院2009－01—2012－06住院的急性腦梗死合并上消化道出血48例患者的資料，進(jìn)行臨床分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例均為我院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者320例，合并上消化道出血患者48例。所有病例均符合全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均經(jīng)頭顱CT或MRI證實為腦梗死。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 上消化道出血診斷依據(jù)為嘔吐咖啡樣物或排柏油樣便、胃管內(nèi)抽出咖啡色液，胃液或大便潛血陽性。

1.3 方法 對48例合并上消化道出血的患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)其特點。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計，計量資料結(jié)果以（BZ_15_1694_320_1782_360）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 出血發(fā)生與病程的關(guān)系 上消化道出血發(fā)生在發(fā)病后24h內(nèi)者9例，24～72h內(nèi)者20例，72h～7d7例 ，1周后出現(xiàn)者12例。發(fā)生率：72h內(nèi)者占60.4%，7d內(nèi)者占75%。見表1。

表1 病程不同時期出血患者的構(gòu)成比

表2 不同年齡段出血患者發(fā)生率

2.2 出血與年齡的關(guān)系 320例急性腦梗死患者，年齡41～90歲（62.11±12.15歲），按年齡段分組，觀察各年齡組上消化道出血發(fā)生情況，發(fā)現(xiàn)年齡越大，發(fā)生率越高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 出血與Hp感染的關(guān)系 48例合并上消化道出血的患者，均經(jīng)碳13呼氣試驗檢測其Hp感染的情況。結(jié)果顯示其結(jié)果陽性者為35例，占72.9%。

2.4 出血與預(yù)后的關(guān)系 NIHSS評分：出院時評分，合并出血患者與未出血患者分別為（6.78±5.91）分、（4.34±5.85）分，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。病死率：48例合并上消化道出血患者中，住院期間死亡7例，病死率14.6%；272例無并發(fā)上消化道出血患者住院期間死亡11例，病死率4.0%，兩者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

急性腦梗死并發(fā)上消化道出血臨床常見，但其不同于一般的潰瘍出血，其發(fā)病機制尚未完全明了。已有諸多的研究提示上消化道出血的發(fā)生與腦卒中病變性質(zhì)的部位有關(guān)［2］。腦卒中急性期，腦出血并發(fā)上消化道出血的發(fā)生率明顯高于腦梗死患者的發(fā)生率；累及腦干時，其上消化道出血的發(fā)生率明顯高于累及其他部位時上消化道出血的發(fā)生率。腦卒中引發(fā)的一系列理化損傷，直接或間接地影響了丘腦、丘腦下部、延髓內(nèi)迷走神經(jīng)及邊緣系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能，影響副交感中樞，使其作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，可引起胃泌素的分泌增加，胃酸分泌過多。病損導(dǎo)致迷走神經(jīng)張力增高，釋放乙酰膽堿，直接刺激胃壁細(xì)胞分泌鹽酸和刺激G細(xì)胞分泌胃泌素［3］。

劉柳等研究報道腦卒中并發(fā)上消化道出血發(fā)生時間多在發(fā)病后24h內(nèi)出現(xiàn)，亦可發(fā)生于病程10d左右［2］。本組48例合并上消化道出血的腦卒中患者中，于發(fā)病后24h內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血18例，占37.5%，于發(fā)病后24～72h內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血者11例，于發(fā)病后72h～7d內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血者9例，發(fā)生在7d后的為10例，共有79.2%發(fā)生在病程7d內(nèi)。這與劉柳等臨床報道相符。分析其原因：在腦梗死急性期，患者處于腦水腫高峰期，在應(yīng)激狀態(tài)下，可導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)興奮，使黏膜下動靜脈短路開放，繼而黏膜缺血、缺氧，損傷胃黏膜上皮，從而出現(xiàn)糜爛和出血。此外，5一羥色胺及組胺等物質(zhì)釋放，可刺激胃壁細(xì)胞釋放胃蛋白酶及胃酸，進(jìn)一步的損害胃黏膜屏障［4］。

本研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死并發(fā)上消化道出血多發(fā)生在老年人。老年患者多患有高血壓、糖尿病等，動脈硬化明顯，全身各臟器功能衰退，其垂體及腎上腺皮質(zhì)功能也不例外，神經(jīng)及內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)功能減退，應(yīng)激能力差，更容易發(fā)生應(yīng)激性潰瘍。

幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）是慢性胃炎、胃、十二指腸潰瘍和胃癌的主要病因。最近一些研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染與腦梗死有密切關(guān)系［5］。本研究發(fā)現(xiàn)，在腦梗死合并上消化道出血患者中，其Hp的感染率很高，明顯高于以往報道［6－8］普通人群中及腦梗死患者中Hp的感染率。這提示我們，Hp感染很可能是腦梗死并發(fā)上消化道出血的危險因素之一。如果Hp感染的確促使腦梗死并發(fā)上消化道出血，故抗Hp治療也將可能成為防治腦梗死并發(fā)上消化道出血有效手段之一。這些尚需要我們選取更多的樣本進(jìn)行更深一步的研究。

本研究中NHISS評分結(jié)果及病死率不難發(fā)現(xiàn)，腦梗死并發(fā)上消化道出血患者預(yù)后差，病死率高。腦梗死一旦并發(fā)上消化道出血，將加重腦缺血損害并危及患者的生命，而且限制了腦梗死的治療選擇，如抗血小板聚集及降纖藥物的應(yīng)用，因此應(yīng)提高對并發(fā)消化道出血的警惕性。對于年齡大，病情重，特別是腦干梗死的患者，要盡早干預(yù)，合理膳食及使用抑酸劑，盡量減少或避免上消化道出血的發(fā)生，改善其預(yù)后。

［1］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議 .各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－383.

［2］劉柳，牛延良 .腦卒中并發(fā)上消化道出血的臨床研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10（1）：51－53.

［3］Paul T，Rdiger K.Classification and pathogenesis of cerebral hemorrhages after thrombolysis In ischemic stroke［J］.Stroke，2006，37（2）：556－561.

［4］Servadei F，Murray GD，Teasdle GM，et a1.Traumatic subarachnoid hemorrhage demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries［J］.Neurosurgery，2002，50（2）：261－267.

［5］儲全兵 .幽門螺桿菌感染與腦卒中關(guān)系的臨床研究［J］.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2004，17：296－297.

［6］張愛明，王雅杰，朱開功 .幽門螺桿菌感染與腦梗死的關(guān)系［J］.神經(jīng)病學(xué)與神經(jīng)康復(fù)學(xué)雜志，2009，6（3）：187－190.

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