急性期腦卒中后抑郁臨床分析

鄒 立 陳現紅 黃小讓

廣州軍區總醫院康復科 廣州 510010

腦卒中后抑郁（poststroke depress，PSD）是腦血管疾病的并發癥之一，對患者神經功能康復及生活質量均有一定影響，因而受到國內外學者的普遍關注。由于卒中在類型、部位以及卒中后神經功能缺失程度的復雜性，對卒中后抑郁的發生率、相關因素的認識也存在不一致性。本文通過對152例卒中病例在急性期抑郁的發生率以及與性別、病灶部位、單一或多發病灶、神經功能缺失程度的關系加以分析，以加深對卒中后抑郁的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008－01—2011－12 152例患者作為觀察對象。入選條件：（1）所有患者診斷均符合中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準；（2）入選病例均經過腦CT／MRI檢查，診斷明確；（3）不包括 TIA、SHA病例；（4）神志清楚，無智能障礙，語言障礙輕，檢查配合。符合上述條件共152例，男104例，女48例，年齡49～76歲，平均（64.32±7.1）歲。腦出血49例；腦梗死103例，其中單一病灶79例，2個以上病灶24例（7例第一次發病，17例復發）。卒中部位：皮層梗死33例，皮層下梗死62例，小腦梗死5例，腦干梗死3例。

1.2 方法 采用漢密爾頓（Hamilton）抑郁量表評定抑郁程度，總分＜8分為無抑郁狀態，≥8分為輕度抑郁狀態，≥18分為中度抑郁狀態，≥24分為重度抑郁狀態。神經功能缺失程度采用第4次全國腦血管病學術會議通過的評分標準進行評定。分別在入院后1個月內、病情穩定后進行測評。

1.3 統計學處理 根據抑郁量表測評所得結果，將病例分成抑郁組和非抑郁組。應用SPSS 16.0統計學軟件，計數資料采用χ2檢驗，計量資料用均數表示，采用t檢驗。P＜0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1 發生率 152例入選病例，合并PSD62例，總發生率40.8%。其中輕度抑郁43例，占28.3%，中度抑郁12例，占7.9%，重度抑郁7例，占4.6%。

2.2 與性別、卒中類型、病灶部位、病灶數量的關系 在152例入選者中，按抑郁量表評分結果劃分抑郁組與非抑郁組，進行對照比較。PSD 男41例，發生率39.4%（41／104），PSD女21例，發生率43.8%（21／48）。男、女PSD發生率無顯著性差異（P＞0.05）。提示抑郁的發生率與性別無關。抑郁組中腦出血19例，占38.8%（19／49），腦梗死43例，占41.7%（43／103），抑郁發生率無顯著性差異（P＞0.05）。將腦梗死病例按皮層、皮層下及幕下病灶分類，皮層梗死合并PSD9例，發生率27.3%（9／33）；皮層下梗死合并PSD33例，發生率53.2%（33／62）；幕下小腦梗死＋腦干梗死合并PSD1例，發生率12.5%（1／8）。皮層下梗死合并PSD發生率與皮層梗死合并PSD發生率及幕下小腦＋腦干梗死合并PSD發生率分別進行比較，差異有統計學意義（P＜0.025）。多病灶病例合并 PSD15 例，發生率 60%（15／24），單一病灶合并PSD29例，發生率36.7%（29／79），2組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 卒中后急性期抑郁發生的相關因素分析

2.3 與神經功能缺失程度的關系 抑郁組神經功能評分（27.35±5.21），非抑郁組神經功能評分（19.47±4.68），T檢驗2組之間差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

PSD發生率報告有較大差異，國內外文獻報告發生率介于17%～67.74%，多在40%～50%［1－2］，范圍寬泛，發生率在急性期、恢復期、后遺癥期也有差異。本組資料局限于急性期病例，病程15～30d，病情穩定后測評，抑郁發生率40.8%。與國內外文獻報告有關急性期的PSD發生率一致。測評時的病程、評估方法、診斷標準及入組標準的掌握、卒中后神經功能缺失程度的差異，可能是導致發生率差異的原因［3］，但共同的特點是卒中后抑郁的發生是比較普遍的現象。PSD延緩卒中后神經功能的恢復，降低生活質量，增加病死率［4］，顯示出對其進行深入研究的必要性。

性別與PSD的相關性是爭論之一。一般認為女性患者PSD發生率高，歸因于老年女性內分泌系統的變化及心理壓力更大；本組觀察病例男女性別之間PSD發生率無顯著差異（P＞0.05）。而與年齡的關系則較為一致，年齡越大，PSD發生率越高，認為腦內5－HT、NE濃度降低是高齡易發生PSD的生化基礎，同時神經功能缺失的程度以及對預后的憂慮可能也是PSD高發的原因之一。

PSD的發生與病變部位的關系是共同關注的問題。在PSD與卒中部位的相互關系方面觀點表現出多樣性。以往的研究提示，病變位于左半球者卒中后抑郁的發生率高于右側半球者［5］；Robinson等研究也發現，左側半球病變較右側半球病變更易發生卒中后抑郁，且越近額極的病灶對抑郁癥的影響越大［6］。分歧也同時存在，有文獻報道卒中后抑郁與卒中側別無關，表現在左右兩側半球卒中后抑郁發生率無顯著性差異，強調額葉卒中是PSD的獨立危險因素［7］。本組資料將腦梗死病例按病灶在皮層、皮層下、腦干及小腦分成3組進行比較，顯示各部位的梗死均可產生PSD，而且皮層下病變抑郁發生率顯著高于皮層及腦干小腦組（P＜0.025）；多發性病灶組PSD發生率較單一病灶組PSD發生率也顯著增高（P＜0.05）。卒中后腦組織受損，影響神經遞質的合成與傳遞，是產生PSD的神經生物學基礎。皮層下病變損傷或中斷U形纖維，影響各腦葉之間神經沖動的傳遞，特別是在多病灶的情況下，上述情況的影響將更加明顯。這可能是皮層下梗死和多病灶病例具有較高的PSD發生率的解剖學基礎。

神經功能缺失程度與PSD密切相關。多數研究發現，神經功能缺失越嚴重，PSD發生率越高［8－9］。本組病例抑郁組與非抑郁組神經功能缺失程度評分有顯著差異。神經功能缺失，使得身體功能發生了較大變化，患者本身在家庭和社會中的作用降低，對未來神經功能恢復情況的不可預見性，都使患者產生較大的心理壓力，繼而引發情感和行為的變化，是產生抑郁狀態的神經生物學基礎和社會心理學基礎［10］。神經功能缺失越嚴重，生活自理能力及工作能力越低下，產生的心理壓力也越大。

本組病例中腦出血、腦梗死各占一定比例，各自的PSD發生率相比較無顯著性差異，顯示PSD的發生與卒中類型無關。可能的原因是，無論是出血性還是缺血性卒中，患者產生相應的情感、語言、運動、感覺諸方面的功能障礙，具有相同的效應，因而產生抑郁反應的效應也是一致的。PSD的發生與卒中類型無關。

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