進展性高血壓性腦出血危險因素分析

孫明周

河南尉氏縣人民醫院 尉氏 475500

現將2009－06—2012－04我院住院38例高血壓性腦出血患者資料報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者38例，男28例，女10例；均合并原發性高血壓；年齡41～68歲，其中41～49歲15例，50～59歲17例，60～68歲6例，平均52.2歲。

1.2 入選標準 非進展性高血壓性腦出血：（1）高血壓史，入院時均＞180／90mmHg；（2）入院時頭顱CT檢查診斷為基底節區腦出血，破入或未破入腦室系統，無腦室鑄型或梗阻，出血量應用多田公式計算，一般情況符合內科治療范圍。進展性高血壓性腦出血同時具有：（1）入院后癥狀加重，頭顱CT復查出血量增加＞33%；（2）排除血腫周圍水腫明顯加重或（和）影響腦脊液循環引起的臨床癥狀惡化。

1.3 方法 全部患者入院時做頭顱CT檢查，診斷為腦出血后，入NICU進行監護，監測血壓、體溫、呼吸、脈搏、心率、瞳孔及意識狀態。按照《腦出血治療指南（2006版）》進行規范治療［1］，根據患者情況給予一般檢查。如病情加重，隨時做頭顱CT復查，血腫出血量增加＞33%以上，即診斷為進展性腦出血。與同期隨機抽取的非進展性腦出血38例進行對比。

1.4 統計學方法 采用PEMS 3.1統計軟件進行χ2檢驗。

2 結果

血壓過高、躁動或情緒激動、血腫因素PHICH與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.01）。活動PHICH與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 2組危險因素比較

腦出血血腫擴大距發病6h內27例，＞6～12h8例，＞12～24h2例，＞24～3d1例。轉外科治療24例，繼續內科治療5例好轉，家屬放棄治療要求出院4例，死亡5例。

3 典型病例

患者男，49歲，發病后1h入院，做頭顱CT掃描，血腫應用多田公式計算出血量20mL，神志清楚，血腫邊緣不規則，密度不均勻，破入蛛網膜下腔（圖1），測血壓240／140 mmHg。入院后給予鎮靜、靜滴降血壓藥物等處理，患者癥狀持續加重，意識水平持續下降，入院3.5h后復查出血量增加40mL以上，破入腦室及蛛網膜下腔（圖2），轉外科治療。

4 討論

高血壓腦出血是由于長期血壓增高，形成微動脈瘤，動脈瘤破裂所致，也可造成動脈硬化，導致壞死性血管變性引發出血。破裂的動脈瘤或血管在一定時間內可持續出血，血腫逐漸擴大，臨床癥狀加重［2］。部分患者入院時發病時間短，頭顱CT檢查時血腫小、水腫輕、臨床癥狀輕，符合內科治療標準；但隨著血腫逐漸增大，癥狀加重而需要外科治療，此類患者如不及時診斷，及時處理，可導致嚴重后果，甚至危及患者生命。因此，對發病時間短的患者嚴密觀察，及時處理，如癥狀加重，應做必要的影像學檢查，以明確診斷。頭顱CT掃描檢查是目前診斷腦腦出血最安全、可靠、迅速和無創傷的手段。CT掃描尚能清楚顯示原發出血部位、血腫大小、形態、腦水腫程度、中線結構移位程度、腦積水的阻塞部位及程度、穿破腦室的部位和腦室內出血的程度等，為臨床指導治療判斷預后提供重要依據。必要時應反復檢查，以便動態觀察其變化，反復CT掃描不僅能動態觀察血腫的自然過程，而且能發現是否再出血。

高血壓腦出血血腫擴大是腦出血的早期并發癥。血腫擴大的發生率高，但血腫擴大是因為再出血還是連續出血仍不清楚。Brott等研究表明，如果將頭顱CT顯示血腫體積增大33%以上視為血腫擴大，103例（23%）患者在出現首發癥狀后4h內出現血腫擴大，另外12%患者在隨后20h內血腫擴大。血腫擴大可使臨床體征顯著惡化，有三項回顧性研究支持這些發現。隨著發病時間的延長，血腫擴大的發病率逐漸下降，但48h后仍有發生。

血腫擴大的重要預測因素是距離發病的時間和頭顱CT的基線水平。血腫擴大的其他預測因素還有顱內血腫的體積、形態不規則、肝臟疾病、動脈性高血壓、糖尿病、飲酒史及血纖維蛋白原缺乏癥，但是這些都沒有前瞻性實驗證實［1，3］。

高血壓未控制或控制不佳是造成PHICH的重要危險因素。血壓的監測和處理是高血壓腦出血急性期治療的關鍵問題，但由于缺乏隨機實驗為血壓管理提供依據，因此仍存有爭議。在高血壓腦出血急性期給予降血壓可以預防或防止血腫擴大，也可降低再出血的危險性，但因為腦灌注壓（CPP）降低、顱內壓升高可使腦血流量不足。Qureshi等在一項前瞻性研究中，29例急性腦出血患者的血壓控制在160／90mmHg以下，發現9%的患者出現血腫擴大，發生率低于Brott等進行的一項前瞻性研究數據。在Brott等這項研究中，沒有設定目標血壓管理，發現38%的患者在發病24 h內血腫擴大。所以，如果患者血壓＞180／100mmHg，應使血壓控制在160／90mmHg左右［4－5］。國內的腦出血治療指南（草案2010）建議如果收縮期血壓＞150～220mmHg，快速降壓至收縮期血壓140mmHg很可能是安全的［6］。

躁動或情緒激動是造成PHICH的重要危險因素之一。高血壓腦出血患者發病后由于心理因素，顱內壓增高所導致的意識水平下降、頭痛等引起患者情緒激動、煩躁不安、躁動，可誘發腦出血持續，本組患者大部分有此因素存在。特別是由于患者突然發病，探望患者家屬眾多，控制不力，不能使患者迅速安靜下來，所以高血壓腦出血患者發病后應安置于NICU病房，減少陪護，謝絕探視，并給予3～7d鎮靜劑，以控制上述癥狀，減少由此而致的PHICH。

雖然過早活動PHICH與對照組比較差異無統計學意義，但臨床例數有差異，所以過早活動引起重視。由于腦組織結構疏松，含水量豐富，對于血腫的支撐和固定作用差，且高血壓腦出血為動脈出血，動脈血管壓力大，一旦過度活動或用力，血腫對血管的壓力減小，會引起再出血。部分患者由于對高血壓性腦出血認識不足，入院時出血量小，癥狀輕微，肢體活動影響小，患者發病后不能絕對平臥，過早活動，導致腦出血擴大，癥狀加重。本組6例患者下床活動后病情突然加重，均與此有關。這類患者多表現為病情穩定數小時或數天活動后病情突然加重，考慮為出血部位血管再出血所致。所以，要加強對腦卒中防治的科普教育，同時增加醫患溝通，以減少因此而導致的腦出血進展。

血腫形態不規則及密度不均勻是早期預測發生PHICH的高危因素。患者發病后短時間內入院，頭顱CT檢查如發現血腫形態不規則，邊界不清晰，分葉狀或多灶狀，血腫內部密度不均勻，多為出血尚未停止，應密切注意病情變化，及時復查頭顱CT，及時與患者家屬溝通，及時處理。

總之，高血壓腦出血后，如果患者血壓過高，煩躁不安，且頭顱CT顯示血腫形態不規則、血腫密度不均勻，應給予高度重視，給予適當降血壓處理，必要的鎮靜劑應用，絕對臥床，密切監測生命體征，如癥狀持續加重，應及時復查頭顱CT，及時診斷，及時處理，以挽救生命，減少誤解，改善預后。

［1］王文娟，劉艷芳譯 .歐洲卒中協會腦出血治療指南［J］.中國卒中，2006，12（12）：888－891.

［2］談永基 .原發性腦出血［M］／／陳灝珠主編 .實用內科學 .北京：人民衛生出版社 .11版 .2001：2 434.

［3］王獻偉，杜萬良編譯 .2007年成人自發性腦內出血治療指南［J］.中國卒中雜志，2007，2（8）：702－717.

［4］Anderson CS，Huang Y，Arina H，et al.Effect of early intensive blood pressure－lowering treatment on the growth of hematoma and perihematomal edema in acute intracerebral hemorrhage：the Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial（INTERACT）［J］.Stoke，2010，41（2）：307－312.

［5］劉海玉 .淺析高血壓腦出血患者早期降壓對血腫的影響［J］.中國實用神經疾病雜志，2011，14（22）：59－60.

［6］高旭光，李永杰 .腦卒中患者的血壓管理及藥物選擇［M］／／孫寧玲，林曙光，趙連友主編.高血壓診治新進展.北京：中國協和醫科大學出版社，2010：50－51.