李炳選 陳傳磊 張照潼 孫錫波 陳 澎
1)濰坊醫學院附屬益都中心醫院神經內科 青州 262500 2)山東青州市婦幼保健院 青州 262500
關于糖尿病患者的認知功能障礙研究及頸動脈狹窄病人認知功能障礙的研究較多,但糖尿病合并頸動脈狹窄病人的認知功能研究較少。本研究分別采用MMSE和MoCA認知功能量表觀察2型糖尿病合并頸動脈狹窄患者認知功能障礙的發生率,以探討2型糖尿病合并頸動脈狹窄及其嚴重程度與認知功能障礙的關系。
1.1 研究對象 選擇2010-07—2011-12在濰坊醫學院附屬益都中心醫院內分泌科門診和住院的50例2型糖尿病合并頸動脈狹窄病人(A組)為研究對象,男28例,女22例;平均(59.1±9.8)歲。另設立性別、年齡相匹配的2型糖尿病無頸動脈狹窄組(B組)50例,男29例,女21例;年齡44~73歲,平均(61.1±9.5)歲。均為同期在我院門診或住院的患者。此外選擇50例年齡和性別相匹配的健康查體者作為對照組(C組),其中男28例,女22例;年齡43~74歲,平均(60.4±10.2)歲。
1.2 頸動脈狹窄的檢查 由經驗豐富的臨床主治醫師應用彩色多普勒血管超聲檢查頸動脈有無狹窄,并通過面積法計算其狹窄程度,第一步測量狹窄段原始管腔橫截面積(A),然后測量殘余管腔橫截面積(B),運用公式:狹窄程度=(AB)∕A×100%計算。
1.3 研究方法 采用橫斷面調查研究,使用同一調查量表和標準化調查用語,對入選患者進行MMSE和MoCA測試,每位受試者的MMSE和MoCA測試要在同1d進行,并間隔3h以上,檢查者為同一神經內科副主任醫師。
1.4 統計學方法 數據分析用SPSS 13.0統計學軟件完成,經正態性檢驗,計量資料采用均數±標準差(BZ_15_1694_320_1782_360)表示,2組間均數比較采用F檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 3組患者MMSE總評分及單項評分比較 A組MMSE總評分為23.8±1.82,顯著低于 B組(26.2±1.53)和 C組(29.5±2.01)(均P<0.05),B組 MMSE總評分亦顯著低于C組(P<0.05)。在單項評分中,A組患者注意力、計算力和延遲回憶力評分顯著低于B組和C組(P<0.05),而定向力和語言能力3組無明顯差別。見表1。
2.2 3組患者MoCA總評分及單項評分比較 A組患者的MoCA總評分為21.32±1.65,顯著低于B組(24.22±1.59)和C組(27.62±2.25)(均P<0.05),而且B組 MoCA評分亦顯著低于C組(P<0.05)。在單項評分中,A組患者視空間與執行能力、注意力、延遲回憶評分顯著低于B組(P<0.05),而命名、語言、抽象、定向評分與B組無顯著差別。見表2。
2.3 3組患者認知功能障礙發生率比較 以MMSE評分標準判斷,A組、B組、C組認知功能障礙發生率分別為21.0%、14.0%、8.0%,3 組 比 較 差 異 統 計 學 意 義 (P<0.05)。以MoCA評分為標準,A組、B組、C組認知功能障礙發生率分別為24.0%、16.0%和6.0%,3組比較差異有統計學差異(P<0.05)。兩種評分標準判斷認知功能障礙結果基本一致,但以MoCA評分為標準,認知功能障礙發生率高。見表3。

表1 3組患者MMSE總評分及單項比較

表2 3組患者MoCA總評分及單項比較

表3 3組患者認知功能障礙發生率比較
目前2型糖尿病已成為認知功能損害的獨立危險因素[1]。有研究顯示,糖尿病與動脈硬化斑塊和狹窄明顯相關[2]。近年來多項實驗結果表明,頸動脈狹窄可能是導致認知功能障礙的又一獨立危險因素[3]。可能存在以下機制:(1)長期腦血流低灌注狀態與認知功能障礙以及血管性癡呆密切相關[4-5];(2)微小梗死灶,可導致皮層降解纖維受損從而引起皮層功能的喪失,繼而導致選擇性認知功能障礙[6];(3)頸動脈斑塊脫落可引起腦內多發的微小腔隙性梗死[7],還有微栓子導致的無癥狀性損傷的累加作用,從而引起癡呆[8]。關于糖尿病患者的認知功能障礙研究及頸動脈狹窄病人認知功能障礙的研究較多,但糖尿病合并頸動脈狹窄病人的認知功能研究報道較少。我們在本項研究中分別采用MMSE和MoCA認知功能量表評價了糖尿病合并頸動脈狹窄病人的認知功能及相關影響因素,結果發現糖尿病合并頸動脈狹窄病人有較高的認知功能障礙,其發生率顯著高于糖尿病無頸動脈狹窄患者和正常對照患者,此外本研究還顯示單純糖尿病組認知功能障礙的發生亦顯著高于正常對照組,因此我們認為頸動脈狹窄是2型糖尿病患者認知功能障礙的重要原因,預防及控制頸動狹窄可以減少糖尿病認知功能障礙的發生。
[1]Cukierman T,Gerstein HC,Williamson JD.Cognitive decline and dementia in diabetes-systematic overview of prospective observational studies [J].Diabetologia,2005,48(12):2 460-2 469.
[2]Mazighi M,Labreuche J,Gongora-Riv era F,et al.Autopsy prevalence of intracranial atherosclerosis in patients with fatal stroke.[J].Biol Chem,2009,274(20):256-262.
[3]Barnett HJ.Carotid disease and cognitive dysfunction[J].Ann Intern Med,2004,140:303-304.
[4]Derdeyn CP,Videen TO.Compensatory mechanisms for chronic cerebral hypoperfusion in patients with tarotid occlusion[J].Stroke,1999,30:1 019-1 024.
[5]Aart S,Annelies WE,Deverling-Rij insburger,et al.Lat eonset dementia:Structural brain damage and total cerebral blood flow[J].Radiology,2005,236:990-995.
[6]Schin nidt WP,Roesle A,Krefzs chmarK,et al.Functional and cognitive con sequences of silent stroke discovered used brain MRI in an elderly population [J].Geriat ric,2004,52:1 212-1 213.
[7]Shibata M,Ohtani R,Ihara M,et al.White matter lesions an dglial act ivation in an ovel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion[J].Stroke,2004,35(11):2 598-2 603.
[8]Jiwa NS,Garrard P,Hainsworth AH.Experimental models of vascular dementia and vascular cognitive impairment:a systematic review[J].J Neurochem,2010,115(4):814-828.