帕金森病50例皮膚交感反應特點分析

馮新紅 尹 琳

大連醫科大學附屬第二醫院神經內科，遼寧大連 116027

帕金森病（Parkinson disease，PD）又稱震顫麻痹，是中老年人較常發生的中樞神經系統變性疾病。平均起病年齡55歲，臨床癥狀主要包括震顫、肌強直和運動障礙。自主神經功能障礙是帕金森病最常見的非運動癥狀，可見皮脂腺分泌亢進所致的“脂顏”，汗腺分泌亢進所致的多汗，流涎，消化管蠕動運動障礙引起的頑固性便秘，交感神經系功能障礙所致的直立性低血壓，血管反射性障礙為基礎的四肢循環障礙以及尿頻、尿潴留、性欲下降等，表現在心血管、胃腸道、泌尿生殖道及皮膚等多個系統[1]。

交感神經皮膚反應（sympathetic skin response，SSR）是在中樞神經系統參與下的皮膚催汗反射。目前SSR被認為是較為客觀的自主神經功能電生理檢查方法。筆者總結了50例PD患者SSR，觀察其自主神經電生理變化特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2008年6月～2012年1月我院門診或病房收治的確診PD患者50例。其中，男30例（63.2%），女20例（36.8%），發病年齡34～60歲，平均（60.9±7.62）歲，就診時病程1～8年，有自主神經功能損害癥狀33例（66%），無自主神經功能損害17例（34%）。同時收集年齡、性別匹配的健康人50例，男30例，女20例，年齡32～60歲，平均（60.3±5.62）歲。所有受檢者均除外糖尿病和已知的周圍神經系統疾病史，除外嚴重肝腎疾患，心臟病史及長期用藥史。

1.2 方法

所有入組患者均建立病案資料，記錄其發病年齡、病程、癥狀和體征。進行相關的實驗室和影像學檢查除外腦血管疾病、腦炎等原因所致的帕金森綜合征，以及其他的周圍神經病。SSR研究：采用電刺激，通過突然的疼痛誘發SSR。記錄電極采用表面皮膚電極，放置在手心和足心，參考電極放置在手背和足背，以鞍形刺激電極刺激腕正中神經，其間置地線，通過突然的疼痛誘發SSR；刺激時限0.1～0.2 ms,刺激強度45～52 mA，帶通0.1～100.0 Hz，掃描速度1 000 ms/D，靈敏度0.1～2.0 ms。刺激2～5次，為減少受刺激部位的適應性，刺激間隔在1 s以上。結果的分析：SSR結果采用北京協和醫院肌電圖室根據不同年齡和神經測定的正常值作為對照進行判斷，超過正常值界限視為異常[2]。

1.3 統計學方法

全部資料輸入SPSS 13.0數據庫，SSR潛伏期、波幅用均數±標準差，組間比較采用t檢驗。計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗。以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 PD患者與正常對照組SSR潛伏期、波幅比較

正常對照組SSR全部引出，50例PD患者中，上肢5例波形缺失，下肢16例波形缺失。PD組（不包括波形消失者）上、下肢潛伏期較正常對照組延長，上、下肢波幅較正常對照組明顯降低，二者比較差異有高度統計學意義（P<0.01）。見表1。

表1 PD組和對照組SSR潛伏期和波幅比較（±s）

表1 PD組和對照組SSR潛伏期和波幅比較（±s）

注：與對照組比較，*P<0.01

分組 例數 潛伏期（s）峰-峰波幅值（mv）PD組上肢下肢對照組上肢下肢50 45 34 50 50 50 1.50±0.11*2.16±0.17*1.23±0.57*0.72±0.35*1.33±0.04 1.99±0.38 3.31±1.15 1.73±0.78

2.2 PD組SSR檢測異常情況

在50例PD患者中，SSR異常35例（70%），其中上肢異常10例，下肢異常35例，上肢SSR異常的患者，其下肢SSR均有異常。下肢異常率明顯高于上肢，二者比較差異有高度統計學意義（P<0.01）。與北京協和醫院肌電圖室正常值對比，PD組SSR的異常主要表現在：波形消失16例，潛伏期延長5例，波幅下降19例。

2.3 自主神經功能障礙與SSR的關系

50例PD患者中，便秘39例，睡眠障礙32例，小便障礙30例，性生活障礙25例，多汗16例，流涎10例。PD組中，出現自主神經功能損害癥狀33例，其中SSR異常30例（90.9%），17例無自主神經損害的患者中，僅有5例（29.4%）SSR異常。組間比較差異有高度統計學意義（χ2=20.206，P<0.01）。

2.4 神經傳導的改變

在35例SSR異常患者中，檢測了34例運動、感覺神經傳導和F波，結果顯示均無明顯異常。

3 討論

PD患者自主神經系統的受損已經引起學者的廣泛關注，研究認為非運動癥狀為PD患者致殘的主要因素[3]。自主神經功能障礙的判斷多依賴于臨床癥狀及體征，缺乏早期的客觀量化指標。SSR不僅能反映周圍神經的自主神經功能障礙，而且能反映中樞神經系統損傷引起的自主神經功能障礙，是交感神經系統損害敏感的檢查手段[4]。

本實驗研究結果顯示：與性別、年齡匹配的正常對照組相比，PD組SSR出現率下降，波幅明顯降低，潛伏期延長。提示PD患者自主神經功能受到明顯的損害，與國外學者報導結果基本一致。Denislic等[5]將23例原發性PD患者與相匹配的對照組相比，PD組SSR潛伏期明顯延長（P<0.05），波幅明顯降低（P<0.05）。Schestatsky等[6]將46例原發性PD患者與64例相匹配的對照組相比，發現PD組SSR缺失率明顯高于對照組，PD組SSR潛伏期明顯延長（P<0.01），波幅明顯降低（P<0.01）。SSR波幅與年齡、疾病嚴重程度、晚發呈負相關。關于SSR潛伏期延長、波幅降低的機制目前仍不十分清楚。潛伏期反應的是引起發汗的神經沖動在整個反射弧的傳導時程，波幅反映的是有分泌活性的汗腺的密度。較普遍的觀點認為潛伏期的延長是由于中樞或節前延遲導致的。SSR波幅下降的機制則分歧較多，包括腦干腹外側網狀結構中的單胺能神經元、胸腰髓中間外側柱的交感神經細胞、節前交感神經細胞、節前纖維、節后纖維及皮膚汗腺的受損等[7]。PD病自主神經功能障礙的臨床表現，涉及心血管、胃腸道、泌尿生殖、汗腺分泌和體溫調節等系統，主要和lewy小體在不同部位交感或副交感膽堿能神經節、交感去甲腎上腺能神經節中發的出現有關[8]。

本研究入組了50例確診的PD患者，筆者研究發現，PD患者SSR下肢異常率明顯高于上肢，表明PD患者下肢自主神經病變的發生率高于上肢。在既往報道糖尿病患者SSR中下肢異常也是顯著高于上肢，有學者提出“長度依賴性”的機制[9]，在PD患者中的機制目前尚不確切。筆者對有無自主神經功能受損癥狀的兩組患者進行SSR比較，結果發現有自主神經損傷癥狀組SSR異常率達90%，與臨床符合率高，較好反映了PD患者自主神經功能的障礙。同時，臨床無癥狀組，SSR異常率為29.4%，說明PD患者的自主神經損害在臨床癥狀出現前就已經出現，SSR能發現PD患者亞臨床病變。筆者研究發現PD患者中SSR異常確實存在，主要表現為SSR潛伏期延長，波幅下降和出現率下降。可以借助SSR檢測技術評價PD患者自主神經功能是否受損，以更準確判斷PD患者的病情，治療上適當干預，改善患者的生活質量和生存期。

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[5]Denislic M，Meh D.Sympathetic skin response in parkinsonian patients[J].Clin Neurophysiol，1999，110：358-366.

[6]Schestatsky P，Ehlers JA，Rieder CR，et al.Evaluation of sympathetic skinresponseinParkinson'sdisease[J].ParkinsonismRelatDisord，2006，12：486-491.

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