胃部分切除術后并發膽石癥與幽門螺桿菌感染的關系

來 震 劉立峰 (吉林市中心醫院普外二科，吉林 吉林 320)

近些年來由于人們飲食結構及生活習慣的改變，導致因胃部疾病(如胃潰瘍、穿孔，胃部腫瘤等)而進行胃切除的患者正逐年增多。研究發現，不同類型的胃部分切除術后約有10% ～20%患者可出現膽石癥〔1〕，嚴重影響患者生活質量，而幽門螺桿菌(HP)感染與膽石癥的關系日漸受到重視，本研究選取我院近年胃部分切除術后并發膽石癥的患者，檢測膽囊黏膜HP感染情況，探討胃部分切除術后并發膽石癥與HP感染的關系。

1 材料與方法

1.1 材料 選取2005年7月至2011年10月于吉林市中心醫院普外科就診的胃部分切除術后(術后0～10年)并發膽石癥16例，術前經B超及術中手術探查均無膽石癥，無其他手術病史，年齡53～78〔平均(65.5±7.1)〕歲，為觀察組。另選同期就診無手術病史，術前經B超檢查及行膽囊摘除術，且術后病理明確診斷膽石癥患者20例，年齡52～77〔平均(63.5±4.7)〕歲，為對照組。兩組性別與年齡差異不顯著(P＞0.05)，具有可比性。

兩組患者均行CT及B超檢查明確診斷，行腹腔鏡膽囊摘除術，取出膽囊，抽取約5 ml膽汁于無菌試管中。剖開膽囊，取2.0 cm×2.0 cm膽囊黏膜;將標本編號后置于 -70℃冰箱保存。

1.2 方法 采用HP免疫組化法、Giemsa染色檢測膽囊黏膜HP感染情況，抗體及試劑盒由北京中杉生物制劑有限公司提供;ELISA法檢測膽汁HPIgG陽性表達，所用試劑盒由北京華美生物試劑有限公司提供;所有儀器由北華大學生物中心提供。操作嚴格按使用說明進行。Giemsa染色由吉林市中心醫院病理科完成。

1.3 統計學方法 應用SPSS15.0統計軟件，計量資料比較行χ2檢驗。

2 結果

胃部分切除術后并發膽石癥組膽囊黏膜HP免疫組化、Giemsa染色與膽汁HPIgG陽性率明顯高于對照組。見表1。

表1 兩組免疫組化、Giemsa染色、HPIgG陽性率比較(n)

3 討論

相關研究〔2〕認為，由于迷走神經干切斷、食物刺激、食物改道、術后粘連可使膽囊與膽道收縮障礙，以及術后膽道感染等因素可引起膽汁淤積，但其具體發病機制尚不完全清楚。HP是一種存在于胃黏膜表面的革蘭陰性需氧菌，被認為與許多消化系疾病相關，在我國具有較高的感染率。趙淑賢等〔3〕研究表明，殘胃中HP陽性率在67% ～80%，可促進萎縮性胃炎及腸化生提前出現，提示在胃部分切除后殘胃中的HP大量存在，并參與術后并發癥的發生。閆繼勤等〔4〕也發現，殘胃的特殊環境可增加HP在黏液層內的生長繁殖。1993年Ward等〔5〕首次證實在大鼠模型膽囊存在螺旋桿菌。Figum等〔6〕發現膽石癥時存在HP感染，且HP可使膽汁中直接膽紅素轉變成間接膽紅素，難溶的間接膽紅素可以與鈣結合形成膽石。本文發現，在無手術病史的膽石癥患者中HP在膽囊黏膜及膽汁中均有較高的感染率，與以上研究結果相似，進一步證明HP感染與膽石癥的發生具有密切關系。

Swidsinski等〔7〕研究發現細菌在膽道中可產生多種代謝產物，大量的代謝產物可對膽囊黏膜產生毒性，破壞黏膜上皮細胞，引發黏膜細胞的變性，進而加重膽汁淤積。結合本文結果發現，胃部分切除術后HP感染率明顯高于未行胃部手術組，可以推測胃部分切除后胃內酸性環境發生改變，胃酸減少對于細菌的防御功能減弱，HP繁殖增強，增加膽道感染機會;而HP感染破壞膽囊黏膜上皮，參與結石性膽囊炎癥發生。

綜上所述，胃部分切除術后HP感染很可能是術后并發膽石癥的重要因素，因此，胃部分切除后對于HP感染的治療可能成為防治并發膽石癥新方法，需進一步深入研究。

1 Lorusso D，Misciagna G，Noviello M R，et al.Cholelithiasis after BillrothⅡ gastric resection〔J〕.Surgery，1988;103(5):579-83.

2 Sitzmann JV.The effect of CCK in the prevention of cholestasis〔J〕.SGO，1990;170(1):25.

3 趙淑賢，范 榮，魯永明.幽門螺桿菌與殘胃〔J〕.中華消化內鏡雜志，1997;14(3):188.

4 閆繼勤，劉 婷.胃十二指腸術后殘胃癌9例內鏡診斷分析〔J〕.中華消化內鏡雜志，1997;14(3):189.

5 Ward JM，Anver MR，Haines DC，et al.Chronic active hepatitis of unknown origin in mice from a large research facility〔J〕.Vet Pathol，1993;30:4769-76.

6 Figum N，Cetta F，Angelico M，et al.Most helicobacter pylori-infected patients have specific antibodies，and some also have H.pylori antigens and genomic material in bile:is it a risk factor for gallstone formation〔J〕.Dis Sci，1998;43(4):854-86.

7 Swidsinski A，Ludwig W，Pahlig H，et al.Molecular genetic evidence of bacterial colonization of cholesterol gallstones〔J〕.Gastroenterology，1995;108(3):860-4.