重型顱腦損傷后高鈉血癥的臨床分析及處理

李伯恩

重型顱腦損傷后患者常并發水和電解質平衡紊亂，而高鈉血癥尤為常見。由于高鈉血癥的臨床表現復雜、無特異性，又易被原發病癥狀所掩蓋，易漏診、誤診而延誤治療。如能及時監測發現，查找原因，積極救治，多數能得到糾正，可降低病死率。為探討病因、發生機制及防治對策，本文對我院2009年6 月～20012 年1 月收治的76 例重型顱腦損傷患者的臨床資料進行回顧性分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料 本組76 例，男46 例，女30 例，年齡16～76 歲，平均年齡33.8 歲。其中車禍致傷48 例，墜落傷16 例，打擊傷12 例。全部病例均經頭顱CT 檢查證實，急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷39 例，急性硬膜外血腫伴腦挫裂傷9 例，腦內血腫伴腦挫裂傷20 例，彌漫性軸索損傷5 例，外傷性腦梗塞3 例。入選病例入院時GCS 評分3～8 分，符合中華學會神經外科分會擬定修改的分類標準:即傷后昏迷12 h，或持續昏迷，GCS 3～8 分為重型顱腦損傷［1］。傷前均無可能導致水、電解質平衡紊亂的疾病。其中高鈉血癥36 例，非高鈉血癥40 例。

1.2 方法 記錄患者入院后3 d 內的血鈉值，并計算平均值。以血清鈉＞145 mmol/L 為高鈉血癥標準。分組:將患者分為2 組，血鈉值≥145 mmol/L 為高血鈉組，＜145 mmol/L為非高血鈉組;按GCS 評分分為2 組:GCS 6～8 分組和3～5分組。當出現高鈉血癥，應迅速擴容糾正脫水;暫停靜脈滴注含鈉液體，需補充液體時可靜脈滴注5%葡萄糖注射液，并通過胃管注入溫開水。若顱壓偏高需脫水，但血滲透壓大于320 mon/L，可調整脫水策略，停用以高滲透壓發揮脫水作用的藥物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血漿/清蛋白加呋塞米脫水。血鈉糾正速度以0.5～1.0 mmol/h 為宜。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0 統計軟件，計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料比較采用t 檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

本組76 例重型顱腦損傷患者有36 例繼發高鈉血癥，平均年齡33.8 歲;非高鈉癥40 例，平均年齡42.8 歲。GCS 評分3～5 分發生高鈉血癥29 例，6～8 分發生高鈉血癥7 例，2組比較差異有顯著性(t=3.15，P＜0.05)，見表1。發生高鈉血癥患者死亡28 例，生存8 例，非高血鈉癥組患者死亡9 例，生存31 例。高血鈉癥組與非高血鈉癥組的病死率比較，差異有顯著性(χ2=51.69，P＜0.01)，見表2。

表1 GCS 評分與高鈉血癥的關系

表2 高鈉血癥與非高鈉血癥患者病死率比較

3 討論

重型顱腦損傷患者由于原發性損傷和繼發性病理改變，常易并發嚴重的水、電解質和酸堿平衡紊亂，其中以高鈉血癥最為常見，且病死率高可高達53.57%～71.4%［2］。高鈉血癥的診斷一般以血清鈉離子的濃度＞145 mmol/L 為標準。通常高鈉血癥的病因包括使細胞外液中水含量減少的因素和使細胞外液中的鈉含量增加的因素，前者主要是由于液體攝人不足或丟失過多，而后者是由于鈉負荷過重，體內鈉過多，使血清鈉濃度升高。而重型顱腦損傷后高鈉血癥的病因也可歸結為以下原因:(1)中樞性因素。重型顱腦損傷常伴有下丘腦損傷，應激狀態下，ACTH 分泌猛增10～20 倍，醛固酮分泌增加，滯鈉作用增強，引起血鈉增加。有學者認為腦出血時交感神經的興奮性增強，交感神經末梢釋放過多的去甲腎上腺素，使抗利尿激素釋放減少腎臟排水增加，鈉排出減少而水排出增多，最終產生高鈉血癥。(2)丟失過多，液體攝入不足。多因重型顱腦損傷患者長時間昏迷、攝水量不足或由于腦水腫過重，臨床大劑量使用高滲脫水劑、利尿藥而又限制補液;加之中樞性高熱、大汗、過度換氣，尤其在氣管切開時，從呼吸道丟失大量水分，均可導致失水過多，引起高鈉血癥。(3)體內鈉潴留。張志文等［3］認為腦外傷后血漿與腦脊液中利鈉鈦減少，血鈉排出減少導致鈉潴留有關［4］。(4)輸注含鈉藥物所致入鈉量增多等因素有關，通常高鈉血癥的輕重與GCS 評分有著密切的關系。從表1 可以看出，GCS 評分越低，高鈉血癥的發生率就越高，發生高鈉血癥的程度就越嚴重。因為顱腦損傷時交感神經興奮性增加，這種興奮性的高低與腦損傷的程度(以GCS 評分衡量)存在定量的伴隨關系，腦損傷越重，血ACTH 分泌就越多，血ADH 分泌就越少，從而造成腎臟排鈉減少而排水增多，引發的高鈉血癥就越嚴重［5］。從表2可以看出，合并高鈉血癥的重型顱腦損傷患者病死率高達77.7%，遠高于非高鈉血癥組，與文獻［6］報道相似。這是因為患者一旦出現高鈉血癥，易致腦細胞脫水收縮，細胞膜電位改變，引起意識障礙和譫妄，如果腦組織皺縮嚴重，會引起腦靜脈破裂出血。高鈉血癥患者血液粘稠度增加，極易并發腦梗塞。所以高鈉血癥既是重度顱腦損傷的結果，也會進一步加重顱腦損傷，引發意識障礙程度加深，故在顱腦損傷早期應與外傷后遲發性顱內血腫或腦水腫加重所致的意識障礙加重相鑒別，不要誤認為病情變化只是顱內壓增高所致，予以加強脫水利尿治療，使機體水鈉嚴重失衡，加重了顱腦損傷，早期可復查頭顱CT 進行鑒別。

在治療中根據重型顱腦損傷后高鈉血癥的病因，我們采取以下防治對策:(1)盡可能避免醫源性因素造成的高鈉血癥.在保證抗腦水腫需要的前提下，脫水劑、利尿藥用量不宜過大;在脫水、利尿的同時，需保持24 h 出入量平衡，必要時可監測進行中心靜脈壓監測以反映血容量的變化。當血滲透壓大320 mon/l，應調整脫水策略，停用以高滲脫水作用的藥物，如甘露醇、甘油果糖等，代之以血漿/清蛋白加呋塞米脫水。(2)嚴密監測血電解質，依據血鈉情況隨時調整水電解質平衡。同時也應監測還要重視影響血漿滲透壓改變的諸多因素如血糖、血尿素氮、血肌酐、血清清蛋白水平等。(3)積極治療原發腦損傷，特別是丘腦、下丘腦部位損傷及前顱底骨的患者，對于中線受壓、明顯移位尤其是前顱底腦損害較重的患者早期積極手術，減輕中線結構腦組織的壓力﹙下丘腦及丘腦部位﹚，以降低高鈉血癥的發生率和死亡率。(4)一旦出現高鈉血癥，需限制鈉鹽攝入量，并可鼻飼溫開水。冶玉虎等［7］認為，糾正高鈉血癥最主要的措施是補充水分，清水鼻飼療效顯著。(5)在糾正高鈉血癥的過程中，應避免水分迅速進人細胞內腦水腫程度加重，這是因為溶質的平衡經常需數小時乃至數天才能建立。故在糾正高鈉血癥時注意保護這一機制很重要。出現高鈉血癥必須糾正，但不能操之過急，血鈉糾正速度(0.5～1)mmol/h 為佳［8］。否則可引起腦細胞水腫，亦可發生抽搐、驚厥等嚴重的神經系統癥狀，甚至造成死亡。(6)若傳統內科保守方法治療效果并不理想，可采取CRRT 治療以降低高鈉血癥［9］，其不僅可以有效地避免血鈉降低過快所帶來的合并癥，同時可以清除氮質產物及糾正電解質和酸堿紊亂，解決急、慢性腎功能衰竭所帶來的內環境紊亂，可按臨床要求調整容量負荷，避免體內水過多而加重腦水腫。

［1］ 易聲禹，只達石. 顱腦損傷診治［M］. 北京:人民衛生出版社，2000:135.

［2］ 張冀軍，程尉新，張春民，等.ICU 高鈉血癥病因及治療的臨床分析［J］.中國危重病急救醫學，2002，14(12):751.

［3］ 張志文，易聲禹.心房肽血管緊張素與重型顱腦損傷關系［J］.中華神經外科雜志，1996，12(3):194.

［4］ 王光綠，吳全理，黃少偉.重型顱腦損傷后高鈉血癥43 例臨床分析［J］.淮海醫藥，2007，25(1):19-20.

［5］ 漆 建，馮 凌.重型顱腦損傷后高鈉血癥［J］. 中華神經外科疾病研究雜志，2004，3(3):266-267.

［6］ 馬 冀.重度顱腦損傷并發高鈉血癥56 例臨床分析［J］. 中國實用醫藥，2011，6(27):105-106.

［7］ 冶玉虎，馬 越. 重型顱腦損傷合并高鈉血癥清水鼻飼的療效析［J］.青海醫學院學報，2005，26(2):119-121.

［8］ 朱志清，蔣國榮，張武容，等. 高鈉血癥對重型顱腦損傷預后影響的臨床分析和處理［J］. 實用臨床醫藥雜志，2009，13(10):102-104.

［9］ 戴麗星，顧向亮.連續性血液凈化在重型顱腦損傷并發高鈉血癥治療中的應用［J］.臨床急診雜志，2011，12(1):35-36.