袁昌杰
腦梗死的發生多是由于在腦動脈粥樣硬化基礎上,腦組織內某一動脈血流灌注不足或是突然完全中斷致使該區域在一定時間和一定范圍內神經細胞、神經纖維和膠質等組織結構發生連續性崩解與破壞,進而誘發的一系列生化代謝異常和生理功能缺失及相應病理改變等[1]。研究顯示腦梗死的發生與多種因素有關,其中最為重要是高脂血癥,尤其是腦梗死合并高脂血癥者其神經功能損傷更為嚴重、預后更差;因此利用他汀類藥物對腦梗死者高脂血癥進行干預具有十分重要的臨床價值。
1.1 研究對象 于2008年至2011年選取120例腦梗死者且所有患者均符合《血脂異常防治建議》[2]中有關高脂血癥診斷標準,同時120例患者于半個月內未服用過降脂藥物或是影響血脂代謝藥物;120例患者中男76例、女44例,年齡65~80歲,平均(67.23±1.00)歲,參考美國國立衛生研究所制定的腦卒中評分標準(NIHSS):輕度神經功能缺損者(NIHSS≤4分)30例、中度神經功能缺損(4分<NIHSS<15分)64例、重度神經功能缺損(NIHSS≥15分)26例。
1.2 研究方法 將120例腦梗死合并高脂血癥者按照隨機數字表法按照1:1比例分為兩組,即他汀類藥物干預組和常規治療組,然后對兩組患者病歷資料進行分析后提示兩組具有可比性;另外兩組患者均給予控制血壓、血糖等對癥處理,同時給予抗血小板聚集、抗凝、擴張血管及改善腦代謝等藥物進行治療,而他汀類干預組則加用他汀類藥物,例如可給予阿托伐他汀鈣片10 mg、每晚一次,15 d為一療程,共觀察兩個療程。另外數據研究方法采取統計學軟件13.0進行處理分析,當P<0.05時提示數據存在統計學意義。
2.1 經過治療后他汀類藥物干預組患者在神經功能缺損改善方面優于常規治療組(P<0.05),具體數值見表1所示。
2.2 經治療后他汀類藥物干預組患者血脂水平明顯下降,具體數值見表2所示。

表1 兩組患者神經功能缺損評分(分)
表2 兩組患者血脂水平對比(±s)

表2 兩組患者血脂水平對比(±s)
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2.3 對兩組患者進行隨訪活動后發現 他汀類藥物干預組患者復發5例、占8.33%,常規治療組12例、占20.00%,兩組患者腦梗死復發率相比P<0.05,提示他汀類藥物能夠明顯降低腦梗死復發、改善預后。
大量研究顯示高脂血癥在腦梗死的發生中占據重要地位,此類患者體內脂肪往往堆積過多、血中游離脂肪酸釋放增多,血脂的合成增加,因此造成患者血漿中脂質大量浸潤至血管內皮下層致使血管內壁粗糙、硬化、管腔變窄導致血流發生障礙、甚至停滯[3];另外高脂血癥常造成患者體內自由基清除劑活性下降致使大量脂質過氧化物產生,進而導致前列腺素和血栓素失衡、血小板聚集性增強,以上因素共同導致血管內皮受損、血液粘稠度增加而導致腦梗死發生以及造成該病的復發[4]。
通過本次利用他汀類藥物對腦梗死合并高脂血癥者進行干預且與常規治療進行對照研究后顯示:在積極治療腦梗死基礎上,他汀類藥物能夠明顯降低血脂水平、促進患者神經功能恢復以及降低腦梗死復發率,因此說明對于腦梗死者、尤其合并高脂血癥者加用他汀類藥物具有十分重要的臨床價值。因為他汀類調脂藥物[5]屬于HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑,此類藥物可以明顯抑制低密度脂蛋白的生成以及促進低密度脂蛋白向細胞內的轉入而提升低密度脂蛋白的清除率,因此能夠有效降低血脂水平;同時研究還顯示他汀類藥物除了調脂功效外,還能夠有效抑制炎癥、血小板聚集和平滑肌細胞遷移及增殖,另外還可保護內皮細胞、提升內皮細胞溶解纖維蛋白能力、增強內皮型一氧化氮合酶以及穩定斑塊等,因此有效的降低了腦血栓形成、改善了動脈狹窄狀態,所以腦梗死者應用效果良好,進而對預防腦梗死的復發起到了事半功倍的效果。
[1]王玉英,楊素梅.川芎嗪注射液治療腦梗死合并高脂血癥療效觀察.中國中醫急癥,2007,16(7):791-793.
[2]中華心血管病雜志編輯委員會血脂異常防治對策專題組.血脂異常防治建議.中華心血管病雜志,1997,25(3):169-175.
[3]梁志偉,余青云,余仲茍.137例腦梗死患者與高脂血癥的關系分析.醫藥產業資訊,2005,2(11):16.
[4]高娟,孫雅菲.他汀類藥物在預防腦梗死復發中的作用.重慶醫科大學學報,2010,35(8):1262-1263.
[5]王克.他汀類藥物對抗冠狀動脈粥樣硬化機制的研究進展.中外醫療,2009,19(2):172-174.