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活血通絡(luò)解毒方治療急性腦梗死臨床研究*

2012-11-30 13:37:54艾宗耀盧惠榮王婭玲肖梅紅楊春華
中國中醫(yī)急癥 2012年5期

艾宗耀 王 楠 盧惠榮 王婭玲 嵇 冰 肖梅紅 楊春華

(浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬湖州中醫(yī)院,浙江 湖州 313000)

急性腦梗死是臨床常見病,筆者采用活血通絡(luò)解毒方治療該病,收效良好。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2011年6月至2011年12月湖州中醫(yī)院住院治療的急性腦梗死患者,發(fā)病時間均在72 h內(nèi),所有患者診斷符合文獻[1]診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT檢查證實。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重心臟、肝臟、腎臟疾病、惡性腫瘤、免疫性疾病和近期有嚴(yán)重感染性疾病或重大創(chuàng)傷、重大手術(shù)的患者。采用隨機數(shù)字表法將患者隨機分成治療組和對照組。共入選75例,其中治療組1例,對照組2例脫落。治療組36例,男性20例,女性16例;平均年齡(60.40±7.10)歲;平均病程(25.40±5.20)h;對照組36例,其中男性22例,女性14例;平均年齡(61.30±6.40)歲;平均病程(23.40±6.10) h。兩組患者性別、年齡、病程等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均給予20%甘露醇脫水降顱內(nèi)壓,阿司匹林片抗血小板聚集及胞二磷膽堿針營養(yǎng)神經(jīng)及對癥等治療。治療組在上述基礎(chǔ)上加用活血通絡(luò)解毒湯:金銀花12g,當(dāng)歸10g,玄參10 g,大黃3 g,梔子 10 g,赤芍 12 g,川芎 6 g,紅花 10 g,全蝎 3 g,地龍10 g,茯苓15 g,甘草6 g。由本院中藥房統(tǒng)一煎取400 mL,分早晚兩次,空腹服用,14 d為1個療程,共服藥1個療程。

1.3 檢測方法 兩組患者在治療前、治療中(第8日)及治療后(第15日)檢測血清中超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP),D-二聚體(D-Dimer),纖維蛋白原(Fig)含量。

1.4 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 兩組患者在在治療前及第8日、15日采用NIHSS量表 (美國國立衛(wèi)生院卒中評分量表)進行評分。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血清中hs-CRP、D-Dimer及Fig含量比較 見表1。對照組及治療組隨著時間的推移hs-CRP、D-Dimer均呈下降趨勢,且治療組含量下降更為明顯,與對照組治療第15日比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組治療后Fig的含量較治療前比較降低有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與對照組治療第15日比較也有降低(P<0.05)。

表1 兩組治療前后 hs-CRP、D-Dimer、Fig含量比較()

表1 兩組治療前后 hs-CRP、D-Dimer、Fig含量比較()

與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療第15日比較,△P<0.05。下同。

組 別hs-CRP(mg/L) D-Dimer(μg/L)Fig(g/L)治療組治療前 4.62±0.89 15.60±3.65 68.12±92.63(n=36) 治療第 8 日 4.07±0.62*12.20±2.80* 509.45±73.63*治療第 15 日 10.20±1.90*△ 451.34±43.57*△ 3.63±0.43*△對照組治療前 14.30±3.25 58.12±87.57 4.48±0.81(n=36) 治療第 8 日 4.28±0.67 12.90±2.85 32.48±77.48治療第15日 4.15±0.61 12.60±2.70* 512.34±61.27*

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較 見表2。治療組及對照組治療第15日神經(jīng)功能缺損程度評分都有改善(P<0.05),且治療組改善較對照組更明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分(分,)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分(分,)

組 別NIHSS評分治療組 治療前12.3±3.4(n=36) 治療第 8日 9.4±2.9*治療第 15 日 8.4±2.1*△對照組 治療前 11.8±2.7(n=36) 治療第 8日10.8±2.1治療第15日9.6±2.2*

3 討 論

急性腦梗死是由于腦部供血障礙,引起腦組織缺血性壞死。纖維蛋白原是促進動脈粥樣硬化的重要因子,是腦動脈硬化的獨立危險因素[2]。纖維蛋白原水平升高,導(dǎo)致血液黏滯性增高,促進血栓形成。降低纖維蛋白原是治療急性腦梗死的一種重要方法[3]。D-Dimer是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下的降解產(chǎn)物,是判斷繼發(fā)性纖溶亢進和血栓形成的指標(biāo)。D-Dimer含量可作為預(yù)測腦梗死病情輕重的指標(biāo)[4]。CRP是一種重要的炎癥標(biāo)志物,隨卒中的發(fā)生,其會相應(yīng)升高,24 h內(nèi)CRP升高大于或等于9 mg/L預(yù)示著較高的再次卒中率及死亡率[5],且卒中梗死的體積大小與CRP的水平呈正相關(guān)[6]。因此CRP作為急性腦梗死預(yù)后判斷與療效評定的重要指標(biāo)。

本病屬中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”、“卒中”范疇。目前臨床上主要的治療為抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)腦神經(jīng)及對癥處理。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為:患者先天稟賦不足、飲食失衡、起居失宜及思慮煩勞過度,導(dǎo)致瘀血阻滯,痰熱內(nèi)壅,或陽化風(fēng)動,血隨氣逆,導(dǎo)致腦脈痹阻或血溢腦脈之外,發(fā)為中風(fēng)。中風(fēng)的發(fā)生雖與“風(fēng)、火、痰、瘀”等病理因素相關(guān),但急性期主要病理因素為“瘀血內(nèi)阻”和“毒損腦絡(luò)”。許多研究表明,瘀血內(nèi)阻貫穿疾病的全部過程并且急性期毒損腦絡(luò)是重要的病機[7]。張氏等[8]認(rèn)為:中風(fēng)病毒邪深入血絡(luò),與瘀血相相搏,形成毒瘀互結(jié),損傷腦髓、腦脈。因此治療上除了一般的活血化瘀之外,還應(yīng)重視解毒。筆者自擬了活血通絡(luò)解毒方,方中金銀花、大黃、梔子具有清熱解毒的作用,桃仁、紅花、當(dāng)歸、赤芍、川芎活血,全蝎、地龍有通絡(luò)作用。

本研究發(fā)現(xiàn),活血通絡(luò)解毒方可以顯著改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損,降低致殘率。這種機制可能是通過降低hs-CRP、D-Dimer、Fig水平而實現(xiàn)的。

[1]全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

[2]Cartr AM,Catto AJ,Bamford JM,et al.Gender specific associations of the fibrinogen B beta 448 polymorphism,fibrinogen levels,and acute cerebrovascular disease[J].Arterioscler Thromb Vase Biol,1997,17:589-594.

[3]藍業(yè)平,鐘鳳玲.急性腦梗死患者血漿纖維蛋白原水平的臨床分析[J].臨床醫(yī)藥實踐,2010,19(7B):859-860.

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[8]張根明.對缺血性中風(fēng)急性期病機的再認(rèn)識[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報:中醫(yī)臨床版,2010,17(3):37-39.

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