胃癌術后胃癱綜合征的臨床危險因素分析

王振波，張建立，江秀麗

（青島大學醫學院附屬醫院東區普外科，山東 青島 266061）

術后胃癱綜合征（PGS）是手術后出現的一種功能性而非機械性的梗阻，以胃排空遲緩為主要臨床表現，病人自覺上腹部飽脹壓迫感，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為含膽汁的胃液，多者可達3 000 mL以上，是一種胃動力紊亂綜合征，多見于上腹部手術，尤其是胃和胰腺手術后，在中下腹部手術中較少見，發生率為0.4%～10.0%［1］。2005年1月—2010年12月，我科共行根治性胃大部切除術病人756例，其中發生PGS者46例。本文對其臨床資料進行回顧性分析，對胃癌行D2＋手術病人術后PGS發生的相關因素進行回歸分析，以指導臨床治療過程中減少PGS的發生。

1 資料與方法

1.1 一般資料

胃癌手術病人756例（除外全胃切除病人），男472例，女284例，男∶女＝1.66∶1；年齡29～78歲，平均（52.5±10.2）歲。其中病灶位于胃體、胃底部者105例，位于胃竇部者651例。手術后共發生PGS病人46例，發生率為6.02%，其中男28例（占60.9%），女18例（占39.1%）。出現PGS癥狀時間為術后7～15 d，平均12.6 d，未進飲食或進流質飲食改為半流質飲食時發生。PGS的診斷參照文獻［2－3］標準：一項或多項檢查提示有胃潴留，但無胃流出道機械性梗阻征象；胃引流量＞500 mL／d，持續時間超過10 d；無明確水、電解質、酸堿失衡；無引起胃排空障礙的基礎疾病及應用影響平滑肌收縮的藥物史。其中經胃鏡檢查證實22例，經X線檢查證實36例。

1.2 臨床表現及治療

46例病人自覺上腹部飽脹壓迫感，伴惡心、嘔吐，嘔吐物為大量含膽汁的胃液，多者可達3 000 mL以上，平均每天引流量（1 242.4±52.3）mL，胃引流量大于800 mL的時間為（22.1±5.8）d，恢復時間為（26.8±5.9）d。46例均采用非手術治療，包括：消除緊張情緒，克服恐懼心理；持續胃腸減壓；營養支持，糾正貧血和低蛋白血癥；應用促進胃動力藥物，包括甲氧氯普胺、嗎丁啉等。46例均治愈，無再次手術病例。

1.3 研究方法

以發生PGS者作為觀察組，未發生PGS者作為對照組，比較兩組病人性別、年齡、術前消化道梗阻、貧血、低清蛋白血癥（≤30 g／L）、手術方式、手術時間、術中出血量、圍手術期高糖血癥（≥8 mmol／L）、術后應用自控鎮痛泵、術后腹腔并發癥（胃癱除外）等方面的差異。統計學分析采用SPSS 17.0統計軟件，先進行單因素檢驗；然后將單因素分析篩選出的顯著性變量（P＜0.05）進入Logistic回歸模型，進行危險因素多元分析，計算相對比值比（OR）及OR的95%CI，估算其危險相關性。

2 結 果

2.1 單因素分析

以是否發生PGS為應變量，以其他變量為自變量進行單因素分析，結果顯示，年齡≥65歲、圍手術期高糖血癥、畢－Ⅱ式手術、圍手術期低清蛋白血癥和術前幽門梗阻與PGS有關（P＜0.05），而性別、術前貧血、手術時間、術后應用鎮痛泵及術中出血量與PGS無關（P＞0.05）。見表1。

表1 PGS臨床危險因素單因素分析結果

2.2 多因素Logistic回歸分析

以是否發生PGS為應變量，以可能影響PGS發生的因素為自變量進行賦值：男性X1＝1，女性X1＝2；年齡≥65歲，X2＝1，年齡＜65歲，X2＝2；術前有梗阻X3＝1，術前無梗阻X3＝2；貧血X4＝1，無貧血X4＝2；有低清蛋白血癥X5＝1，無低清蛋白血癥X5＝2；畢－Ⅰ式手術為X6＝1，畢－Ⅱ式手術為X6＝2，Roux－en－Y 式手術X6＝3；手術時間≥4 h，X7＝1，＜4 h，X7＝2；有高糖血癥X8＝1，無高糖血癥X8＝2；應用鎮痛泵X9＝1，未用鎮痛泵X9＝2；術中出血量≥400 mL，X10＝1，＜400 mL，X10＝2；有腹腔并發癥X11＝1，無腹腔并發癥X11＝2。非條件多因素Logistic回歸分析結果表明，上述變量中共有4個因素進入方程，即畢－Ⅱ式手術、術前出現幽門梗阻、圍手術期高糖血癥、圍手術期低清蛋白血癥。見表2。

表2 胃癌術后PGS危險因素的多因素非條件Logistic回歸分析結果

3 討 論

MATULIKOVA等［2］研究認為，PGS是腹部手術后的比較少見的早期并發癥，PGS的發生是多因素協同作用的結果。本文結果表明，在手術方式中，畢－Ⅱ式手術后的PGS發生率顯著高于其他兩種手術，與廖永祥等［3］研究結果一致，說明胃解剖結構及胃內環境的改變對PGS的發生有影響。其可能原因：畢－Ⅱ式手術切除了胃運動最活躍的幽門及胃竇；十二指腸是胃腸道進食間期的起搏點，畢Ⅱ式吻合后，來自十二指腸起搏點的電活動不能傳至空腸袢引起有效的收縮，導致胃排空減緩；加之部分手術病人需要切除迷走神經干（WASEEM 等［4］和GUMASTE等［5］的研究表明，PGS與胃的去神經支配有關）、術后胃腸激素失調等多種因素作用下，導致殘胃蠕動節律失常，殘胃排空失調［6］，PGS的發生率明顯增高。

本文研究結果還顯示，術前有幽門梗阻者較無梗阻者PGS發生率明顯增高。由于幽門梗阻導致胃擴張，張力降低，黏膜水腫，胃蠕動減弱。MCCALLUM等［7］于胃切除術后應用核素標記的固體食物作胃排空試驗，結果顯示，術前有胃流出道梗阻組比無梗阻組胃內核素殘留量明顯減少，而且術前梗阻病人術后50%發生了慢性的、非器質性梗阻的胃潴留，胃排空時間明顯延長。本文結果與其一致。

本研究結果顯示，圍手術期高糖血癥是術后PGS發生率增加的相關因素。高糖血癥可導致內臟的自主神經發生變性，導致胃張力減退，運動功能減退。MASON等［8］對29例術后出現胃癱的病人進行研究，其中24例患有1型糖尿病，結果顯示高糖血癥對胃動力有明顯抑制作用，并且與其升高的程度呈正比。本研究結果還顯示，圍手術期低清蛋白血癥是PGS發生的危險因素。可能與低清蛋白血癥致吻合口水腫，引起局限性腸麻痹和運動功能失調，延緩術后胃腸道功能恢復有關。

綜上所述，對欲行胃癌手術的病人應注重圍手術期的處理。術前應進行仔細評估，控制基礎疾病，糾正貧血和營養不良，控制血糖和血清清蛋白于理想水平，對并發幽門梗阻者術前應行有效的洗胃與減壓等綜合處理，以預防和減少胃癌病人手術后PGS的發生。

［1］BAR－NATAN M，LARSON G M，SETEPHENG，et al.Delayed gastric emptying after gastric surgery［J］.Am J Surg，1996，172（1）：24－28.

［2］MATULIKOVA A，HOCH J.Gastroplegia after elective intestinal surgery［J］.Rozhl Chir，2000，79（3）：108－111.

［3］廖有祥，湯恢煥，劉慶武，等.胃癌手術后胃癱綜合征的多因素分析［J］.中國普通外科雜志，2008，17（4）：318－321.

［4］WASEEN S，MOSHIREE B，DRAGANOV P V.Gastroparesis：current diagnostic challenges and management considerations［J］.World J Gastroenterol，2009，15（1）：25－37.

［5］GUMASTE V，BAUM J.treatment of gastroparesis：an update［J］.Digestion，2008，78（4）：173－179.

［6］NOAR M D，NOAR E.Gastroparesis associated with gastroesophageal reflux disease and corresponding reflux sy mptoms may be corrected by radioirequeney ablation of the cardia and esophagastric junction［J］.Surg Endosc，2008，22（11）：2440－2444.

［7］MCCALLUM R W，POLEPALLE S C，SCHIRMER B.Completion gastrectomy for refractory gastropatesis following surgery for peptic ulcer disease.Long－ter m follow－up with subjective and objective para meters［J］.Dig Dis Sci，1991，36：1556－1561.

［8］MASON R J，LIPHA M J，ECKERLING G，et al.Gastric electrical stimulation：an alter native surgical therapy for patients with gastroparesis［J］.Arch Surg，2005，140（5）：841－847.