血糖異常伴特發(fā)性面神經(jīng)麻痹臨床分析

殷梅 朱榆紅 李燕 賈文姬 李春艷

特發(fā)性面神經(jīng)麻痹是臨床常見病，病毒感染、自主神經(jīng)功能不穩(wěn)等局部神經(jīng)營養(yǎng)障礙，血管痙攣，神經(jīng)缺血、水腫均可誘發(fā)面肌癱瘓［1］，由于血糖異常引起特發(fā)性面神經(jīng)麻痹較少見。我院2009年1月至2011年12月收治171例特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者，其中24名患者伴有2型糖尿病或糖耐量異常;現(xiàn)將這24例患者臨床資料進行回顧性分析，以進一步探討血糖異常伴特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的臨床特點及診療經(jīng)驗。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院神經(jīng)內(nèi)科2009年1月至2011年12月收治的24例血糖異常伴特發(fā)性面神經(jīng)麻痹患者，男12例，女12例，平均年齡(62.41±9.24)歲。其中16例患者有糖尿病史，病程1個月至23年不等，8例患者使用胰島素治療，6例口服降糖藥，2例未正規(guī)治療;另有8例患者否認糖尿病史，但是入院經(jīng)檢查后確診為糖尿病者6例，葡萄糖耐量異常者2例。有2例糖尿病患者既往曾出現(xiàn)過單側(cè)面神經(jīng)麻痹。

1.2 臨床表現(xiàn) 右側(cè)面癱10例，左側(cè)面癱14例;其中6例病前曾出現(xiàn)患側(cè)耳后疼痛。自發(fā)病到入院時間為1 d～4周，20例在病后1周內(nèi)入院治療，2例在病后3～4周入院治療。入院時所有患者經(jīng)面神經(jīng)功能主觀量表評分，平均分(16.30±4.226)。

1.3 臨床檢測 24例患者入院時空腹血糖4.46～21.18 mmol/L，餐后2 h血糖6.97～24.87 mmol/L。其中15例患者伴發(fā)高血壓病，16例患者出現(xiàn)血脂異常，8例患者尿酸增高。所有患者均經(jīng)顱腦CT或MRI檢查，無異常者7例，缺血性腦梗死者17例;10例患者電生理檢查示患側(cè)面神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。

1.3 治療 確診后予以控制飲食，運動鍛煉，胰島素和/或口服降糖藥控制血糖;B族維生素及甲鈷銨或鼠神經(jīng)生長因子營養(yǎng)神經(jīng);燈盞花素等中藥制劑活血化瘀，改善循環(huán)等治療。13例患者加用β-七葉皂苷;8例患者加用地塞米松，其中2例使用大劑量地塞米松因血糖明顯增高使用胰島素泵治療。住院時間8～28 d，入院治療2周后結(jié)合中醫(yī)理療、針灸方法。

1.4 療效判定及統(tǒng)計分析 治療4周后再次經(jīng)面神經(jīng)功能主觀量表評分，平均分(8.39±3.917)。治療前后面癱評分為正態(tài)分布，故采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)果如表1所示:

表1 治療前后面神經(jīng)功能主觀量表評分比較

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy，DPN)是糖尿病患者最常見的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。發(fā)病率為20%～90%不等［1，2］。而糖尿病性顱神經(jīng)病變中，以單側(cè)動眼神經(jīng)損害多見，其次是外展神經(jīng)、面神經(jīng)、三叉神經(jīng)［2］。目前該病的發(fā)病機制尚不完全清楚，大量研究認為其病因主要是長期嚴重的高血糖導(dǎo)致的代謝障礙、神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌減少、微循環(huán)異常、自身免疫紊亂以及局部炎癥反應(yīng)所致［1，3］。

糖尿病的嚴重程度與神經(jīng)病變之間的關(guān)系至今仍未完全明確。盡管過去一度認為，DPN與糖尿病病程相關(guān)，糖尿病長期未得到有效控制是糖尿病顱神經(jīng)損傷的主要病因，然而新的證據(jù)顯示二者之間并無顯著相關(guān)性［4］。本組病例中16例患者有糖尿病史，病程1個月至23年不等，14例患者使用胰島素和/或口服降糖藥正規(guī)治療，2例未正規(guī)治療。在臨床實踐中，很多糖尿病患者無典型糖尿病臨床表現(xiàn)而以周圍性面癱為首發(fā)癥狀時，容易被誤診和漏診。本組中就有8例無糖尿病病史及“三多一少”癥狀，但是入院經(jīng)檢查后確診為糖尿病者6例，葡萄糖耐量異常者2例。因此，針對可疑病例，特別是合并代謝綜合征的中老年患者，應(yīng)當(dāng)多次反復(fù)檢查空腹及餐后血糖，必要時可行糖化血紅蛋白、糖耐量試驗及胰島素釋放試驗以進一步明確病因診斷，從而為治療提供指導(dǎo)，避免因使用大劑量激素導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥。

目前，控制血糖仍是預(yù)防和治療血糖異常合并特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的首要措施;同時以小劑量的皮質(zhì)激素或β-七葉皂苷減輕面神經(jīng)局部水腫、炎癥。在此基礎(chǔ)上，還應(yīng)針對患者的不同伴發(fā)疾病給予降壓調(diào)脂、擴張周圍末梢血管、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合治療，急性期過后可加用針灸治療。在綜合治療后，本組患者面神經(jīng)功能主觀量表評分下降(P＜0.001)，多數(shù)患者預(yù)后較好。但是發(fā)病時間長才接受正規(guī)治療者恢復(fù)不完全。因此，臨床工作者應(yīng)對血糖異常合并特發(fā)性面神經(jīng)麻痹的發(fā)病機制、治療過程中皮質(zhì)激素使用的劑量和可能出現(xiàn)的并發(fā)癥做進一步的深入研究，從而能夠更好地預(yù)防和治療該病。

［1］賈建平主編.神經(jīng)病學(xué).第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:419-423.

［2］王維治主編.神經(jīng)病學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:394-396.

［3］石敏，李劍波.糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機制研究進展.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)［J/CD］，2011，5(1):186-188.

［4］田琳，彭躍進.21例糖尿病致腦神經(jīng)損傷的病因與防治.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(9):66-67.