門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效以及對心電圖PR間期和QRS時限的影響

劉 洋 王利亞 鄭相慧 (新沂市人民醫院內科，江蘇 新沂 221400)

門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效以及對心電圖PR間期和QRS時限的影響

劉 洋 王利亞 鄭相慧 (新沂市人民醫院內科，江蘇 新沂 221400)

門冬氨酸鉀鎂;胺碘酮;冠心病;室性心律失常

胺碘酮是臨床治療心律失常的常用藥，能夠有效地改善心功能，降低心律失常導致的猝死危險〔1〕。門冬氨酸鉀鎂能夠提高細胞內K+、Mg2+濃度，具有抗心律失常作用，與胺碘酮聯用不僅可起增效作用，而且能有效避免胺碘酮的肝損害〔2〕。本文觀察門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的臨床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選自我院2009年11月至2011年11月收治的冠心病室性心律失常患者86例，均符合WHO冠心病診斷標準。男49例，女37例;年齡55～72〔平均(57.3±4.51)〕歲;病程0.4～3.2年，平均(1.8±0.21)年;按照美國心臟病協會(NYHA)1994年修訂的心功能分級標準：Ⅰ級17例，Ⅱ級29例，Ⅲ級36例，Ⅳ級4例;其中，頻發室性期前收縮 39例(45.35%)，心房纖顫伴室性期前收縮35例(40.70%)，短陣室速12例(13.95%)。入選患者均無胺碘酮的使用禁忌證，且甲狀腺功能、肝腎功能正常。隨機分為研究組和對照組各43例，兩組患者性別、年齡、病程、心功能無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均接受硝酸酯類藥物等常規治療，對照組在此基礎上加用胺碘酮靜脈注射，首次劑量150～300 mg(3～5 mg/kg)，加生理鹽水稀釋至20 ml，10 min內靜脈注入，后以0.5～1.5 mg/min恒速靜脈維持;若初次負荷量后心律失常未得到滿意控制，需追加1～2次的靜脈負荷量(間隔15～30 min追加1.5～3 mg/kg);若心律失常得以控制，繼續靜脈給藥300～600 mg/d，至偶發室早時可改為口服給藥;開始口服1～3 d時劑量為600 mg/d，4～7 d后根據病情減量至300～400 mg/d，14 d后逐漸劑量至200 mg/d維持。研究組在對照組治療基礎上給予門冬氨酸鉀鎂40 ml，加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液，1次/d，3 w為1個療程。

1.2.2 觀察指標 ①靜脈給藥期間進行持續心電、血壓檢測，隨時記錄病情變化。于治療前、后進行24 h動態心電圖檢測，測量心電圖PR間期、QRS時限等。②檢測血脂、血糖、血常規、肝腎功能、甲狀腺功能、電解質、心臟彩超等。③用藥后的不良反應。

1.2.3 療效評價

1.2.3.1 心律失常療效標準 ①顯效：心悸、氣短、胸悶等臨床癥狀消失，且24 h動態心電圖檢測顯示期前收縮減少＞90%。②有效：臨床癥狀明顯好轉，且24 h動態心電圖檢測顯示期前收縮減少50%～90%。③無效：臨床癥狀未見好轉或加重，且24 h動態心電圖檢測顯示期前收縮減少＜50%。

1.2.3.2 心功能療效標準 ①顯效：心功能改善2級。②有效：心功能改善1級。③無效：心功能未得到改善或惡化。總有效率=顯效率+有效率。

1.3 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者心律失常療效比較

研究組治療心律失常總有效率;高于對照組(χ2=5.17，P ＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者心功能療效比較

率;高于對照組(χ2=4.61，P ＜0.05)。見表 2。

研究組心功能療效總有效

表1 兩組患者心律失常療效比較〔n(%)，n=43〕

表2 兩組患者的心功能療效比較〔n(%)，n=43〕

2.3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較

治療后，兩組患者心電圖PR間期均明顯提高(P＜0.05)，QRS時限縮短(P＜0.05)。但兩組比較無顯著差異(P＞0.05)。見表3。

表3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較±s，n=43，s)

表3 兩組患者心電圖PR間期、QRS時限比較±s，n=43，s)

與治療前比較：1)P＜0.05

組別 PR間期治療前 治療后QRS時限治療前 治療后研究組 0.103±0.015 0.149±0.0151)0.102±0.015 0.079±0.0141)對照組 0.105±0.013 0.151±0.0181)0.104±0.015 0.080±0.0121)

2.4 兩組患者不良反應比較

研究組2例(4.65%)出現不良反應，表現為惡心、嘔吐、食欲不振，經相應治療后緩解。對照組有6例(13.95%)出現不良反應，其中2例表現為惡心、嘔吐，2例出現肝功能異常，1例尖端扭轉型室速，1例出現甲狀腺功能低下。兩組患者不良反應發生率比較具有顯著差異(χ2=6.32，P ＜0.05)。

3 討論

冠心病室性心律失常的機制可能是由于心肌缺血、氧自由基增多，導致心肌細胞電不穩定，除極、復極過程不均一。

胺碘酮作用機制主要是抑制K+外流，延長心肌細胞的動作電位和有效不應期，使QT間期延長，從而控制心律失常。胺碘酮的個體反應差異大，藥效學、藥代動力學、藥理學的特性復雜，因此在臨床應用中需針對不同心律失常癥狀，采取不同用藥方法及劑量〔3～5〕。臨床治療冠心病室性心律失常時胺磺酮起始用藥負荷量為600～1 200 mg/d，之后按照具體病情漸減劑量。門冬氨酸鉀鎂是門冬氨酸鉀鹽和鎂鹽的混合物，是一種肝細胞保護劑，可以解氨毒、醒腦;同時，胺碘酮能夠提高細胞內的Mg2+濃度，激活ATP酶活性，加強 Na+-K+泵及Ca2+泵作用，使Na+、K+、Ca2+的濃度低梯度回至高梯度;提高細胞內的K+濃度，抑制K+外流，有效阻滯QT間期延長，防止尖端扭轉型室速的發生〔6，7〕。

總之，門冬氨酸鉀鎂聯合胺碘酮治療冠心病室性心律失常的療效確切，安全可靠，不良反應少，值得臨床推廣。

1 黃正林，張海波，龍 毅，等.951例心房顫動住院患者的臨床分析〔J〕. 重慶醫學，2011;40(16)：1661-2.

2 王麗萍.門冬氨酸鉀鎂對充血性心力衰竭患者室性心律失常的影響〔J〕. 山東醫藥，2008;48(7)：63-4.

3 袁 野，秦偉毅，顧曉龍，等.胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失常療效評價〔J〕. 廣東醫學，2009;30(4)：633-4.

4 李艷鳳.胺碘酮治療急性冠脈綜合征快速心律失常40例療效觀察〔J〕. 山東醫藥，2009;49(33)：100.

5 尹海平.胺碘酮治療老年室性心律失常的臨床療效及安全性分析〔J〕. 中國老年學雜志，2010;30(10)：1422-3.

6 隴文菊.門冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的臨床觀察〔J〕.中國老年學雜志，2010;30(9)：1295-6.

7 陳濟先，劉愛民.門冬氨酸鉀鎂與胺碘酮聯合治療急性心肌梗死室性心律失常的療效〔J〕.實用醫學雜志，2008;24(9)：1613-4.

R514

A

1005-9202(2012)23-5307-02;

10.3969/j.issn.1005-9202.2012.23.112

劉 洋(1973-)，女，副主任醫師，主要從事心血管內科疾病的診治研究。

〔2012-05-31收稿 2012-06-23修回〕

(編輯 袁左鳴)