進展性腦梗死相關因素臨床分析

謝榮堂 趙明明 趙玉芳

進展性腦梗死(SIP)指發病后患者神經功能缺失癥狀48 h內或更長時間的時間逐漸進展或呈階梯加重。這類疾病病死率，致殘率均較高，嚴重影響患者的預后，并易引起醫療糾紛，應引起神經內科臨床工作人員的重視。筆者收集了發病24 h內入院的進展性腦梗死36例并進行分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年3月至2011年3月在我院24 h內住院治療的進展性腦梗死患者36例，男26例，女10例，年齡56～82歲，平均(62.34±1.42)歲，同期住院與診斷明確的42例非進展性腦梗死作為對照，男29例，女13例，年齡45～76歲，平均(62.34±1.42)歲。

1.2 診斷標準 入選病例均符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病會議修訂的診斷標準［1］，且滿足下列條件:①在發病6～48 h內局灶性神經功能缺損癥狀進行性加重的進展性腦梗死。②經頭顱CT證實并排出腦出血;無房顫及栓子來源;無出血性疾病及出血傾向。近期無手術、外傷，無活動性潰瘍;首次發病或既往發病未留下神經功能缺損，收縮壓＜200 mm和舒張壓＜120 mm Hg。意識清醒或輕度嗜睡者，癱瘓肌力0-3級。本組患者有高血壓病史21例，糖尿病病史7例、冠心病4例，腦梗死病史3例、慢性支氣管炎病史2例。

1.3 方法 對兩組患者均進行NIHSS神經功能缺損評分，對進展性腦梗死的患者，在病情穩定后再進行第二次評分;患者入院后記錄有無糖尿病、高血壓病史。常規測量入院后體溫、血壓，采血檢測白細胞、血糖、膽固醇、甘油三酯、頸部血管超聲檢查。結合臨床表現、影像學檢查，可能引起進展性腦梗死的多種因素進行分析和總結。

1.4 統計學方法 兩組病例臨床指標結果應用SPSS 10.0軟件進行統計學分析，發熱、白細胞增多、頸動脈斑塊及頸動脈狹窄例數計數資料采用χ2檢驗，收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯、膽固醇計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

1.5 結果 比較兩組患者的各項臨床指標，結果顯示，進展性腦梗死組中合并發熱、白細胞增高、頸內動脈狹窄、頸動脈斑塊例數顯著增多，與對照組比較差異具有統計學意義(P＜0.05)?？崭寡?、膽固醇、甘油三酯及收縮壓變化與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05)。兩組舒張壓比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 各項臨床指標比較

2 討論

進展性腦梗死是指發生在起病6 h后，因腦梗死缺血的進展或組織壞死加重而出現神經功能惡化的一類腦梗死，病情進展一般發生在發病后6 h至1周，現行教科書認為發病后48 h內神經缺損癥狀逐漸進展，或階梯式加重的缺血性卒中為進展性腦梗死［2］。國外將進展性腦梗死分為早期進展階段和晚期進展階段。認為［3］腦卒中早期神經功能障礙進行性加重是由于腦梗死本身機制的作用，與血液動力學及新陳代謝因素的關系更加密切。晚期的進展是全身因素造成的，常歸因于系統的并發癥，吸入性肺炎及腦卒中的復發?；颊吲R床癥狀進行性加重的病理生理機制目前還不清楚。進展性腦梗死發病機制復雜，病因較多，與嚴重的動脈粥樣硬化、血栓的進展、側枝循環血管阻塞、腦水腫、高血壓、糖尿病及血液高凝狀態有關。缺血區血流量進一步減低也是進展性腦梗死的重要因素。本組資料表明既往有糖尿病病史、收縮壓水平下降、頸動脈狹窄、頸動脈斑塊形成、空腹血糖、甘油三酯、膽固醇、發熱、白細胞升高，進展性腦梗死組與完全性腦梗死組差異顯著。

腦梗死急性期高血壓如何管理一直是一個棘手的問題，腦血管病急性期，由于缺血的腦組織部分或完全喪失了腦血流量的自動調節機制，該缺血期的腦血流量幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注。加上大部分腦梗死患者有高血壓病史，腦血流自動調節范圍比較狹窄，多數缺血性腦卒中的患者中與發病數小時內血壓升高，即使未行抗高血壓治療，其增高的血壓也有自行下降的趨勢。尤其是收縮壓對缺血性卒中有直接的影響，收縮壓越高，缺血性卒中進展的風險越低。發病36 h內收縮壓每升高20 mm Hg，卒中進展的風險就下降0.66［4］。本組研究提示進展性腦梗死的收縮壓明顯低于完全性腦梗死組。臨床上常見醫源性不合理應用降壓藥物使血壓降得過低而導致腦灌注不足，血液瘀滯，使神經功能缺損情況進行性加重，特別對于長期高血壓和明顯動脈硬化的老年患者，腦梗死急性期，如果平均動脈壓高于130 mm Hg或收縮壓高于200 mm Hg，方可適當謹慎地采取降壓措施和使用擴張血管藥。

糖尿病是腦梗死的一個獨立危險因素，更是腦梗死進展的高危因素。長期糖尿病使腦血管彌漫性改變，動脈彈性降低，血流灌注減少。而腦梗死血糖偏高，可加重缺血性糖原無糖酵解，乳酸濃度升高，pH值下降，水解酶釋放。高血糖還可使興奮性氨基酸增加，鈣通道開放，鈣、鈉離子內流，致細胞腫脹、崩解，以上作用導致神經元損傷、死亡，并破壞血腦屏障，引起腦水腫，又加重腦缺血，形成惡性循環［5］。

本組資料顯示進展性腦梗死組患者的頸部血管病變，明顯重于對照組，提示腦動脈硬化和頸動脈狹窄是進展性腦梗死的危險因素。頸動脈狹窄被認為是缺血性腦血管病的常見的病因之一，大多數進展性腦梗死病變的動脈位于頸內動脈或大腦中動脈，在側支循環不良或無側枝循環建立的情況下，血管狹窄所導致的低灌注可以導致病情進展。

本組資料顯示，進展性腦梗死組甘油三酯、膽固醇、血漿纖維蛋白原高于對照組。高脂血癥使血液黏度增高，紅細胞變形能力減弱，血小板聚集增加，循環阻力增大、血流緩慢，是血栓形成幾率增加。作為炎癥反應的發熱、白細胞增多在進展性腦梗死起重要作用，腦卒中24 h內體溫增高可明顯加重腦損害，被認為是腦梗死體積增大和神經功能缺損加重的獨立預測因素。體溫37℃以上，每升高1℃腦代謝增加13%，早期神經功能惡化的危險度增加8.2倍［6］。本研究顯示進展性腦梗死組發熱、白細胞增多增高明顯高于完全性腦梗死組。

綜上所述，進展性腦梗死的發生是多種因素，多種機制共同作用的結果。在臨床工作中，我們發現相關因素要積極處理，積極糾正患者自身因素，并且在治療過程中避免病情進展的醫源性因素，這樣對減少進展性腦梗死的發病及提高急性腦梗死的治療效果有一定意義。

［1］中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議.腦卒中患者神經功能評分標準.中華神經科雜志，1996，29(6):381-382.

［2］王維治，羅祖明.神經病學.第5版.北京:人民衛生出版社，2004:134-135.

［3］Alawneh JA，Moustafa RR，Baron JC.Hemodynamic factor and perfusion abnomalities in early neurological deterioration.Stroke，2009，40(6):443-450.

［4］王洪新，韓仲巖.高壓氧、糖尿病與進展性腦卒中的相關研究.卒中與神經疾病雜志，2002，12(9):364-365.

［5］胡紹文，郭瑞林.實用糖尿病學.第5版.北京:人民軍醫出版社，2003:203.

［6］劉麗萍，王擁軍.體溫與卒中的關系.國外醫學.腦血管疾病分冊，2004，12(4):267-270.