人體組織中氧自由基檢驗

寧召軍

(鋼城區萊鋼醫院職防科 山東萊蕪 271100)

1 對象與方法

1.1 研究對象

2008年至2010年在我院腎內科診治的IgA腎病患者50例,其中肉眼血尿組30例,非肉眼血尿組20例,按文獻[1]標準診斷。男28例,女22例,年齡19～58歲,平均年齡35歲。健康體檢者50例為對照組,男31例,女19例,年齡25～42歲。

1.2 方法

1.2.1 標本采集 IgA組分為肉眼血尿組及非肉眼血尿組,對照組為同一時期健康體檢人群。以上各組均晨起采靜脈血3.0mL,其中非抗凝血1.0mL,離心取血清;抗凝血2.0mL(肝素0.1mg)。均置于-30℃冰箱保存,備同批檢測。

1.2.2 檢測方法 LPO測定采用硫代巴比妥酸比色(TBA)法,單位以丙二醛(MDA)含量表示(μmol/L);全血SOD測定采用放射免疫雙抗體法[2],單位ng/mgHb。

1.3 統計學處理

應用計算機統計軟件SAS進行t檢驗。

2 結果(表1,表2)

2.1 血清LPO

IgA腎病肉眼血尿組LPO明顯高于對照組(t=10.42,P<0.001);非肉眼血尿組低于肉眼血尿組(t=6.65,P<0.001),但與對照組相比仍有顯著差異(t=14.50,P<0.001)。

2.2 全血SOD

IgA腎病肉眼血尿組SOD明顯低于對照組(t=6.20,P<0.001),非肉眼血尿組較肉眼血尿組增高(t=4.00,P<0.001),但SOD仍明顯低于對照組(t=8.07,P<0.001)。

表1 IgAN患者與對照組LPO測定值[μmol/L,()]

表1 IgAN患者與對照組LPO測定值[μmol/L,()]

注:*非肉眼血尿組與肉眼血尿相比

表2 IgAN患者與對照組SOD測定值[ng/mgHb,()]

表2 IgAN患者與對照組SOD測定值[ng/mgHb,()]

注:*非肉眼血尿組與肉眼血尿相比

3 討論

IgAN屬于系膜增生性的腎小球腎炎,其發病機理中,致腎炎的IgA免疫復合物如何形成,IgA在腎小球內沉積后如何導致腎損害,確切機理尚未明了。隨著活性氧自由基學說的建立和發展,人們對該病的發病機制有了新的認識[3]。

生物細胞內大部分的氧與H+結合還原成水,但還有約2%的氧因氧化還原不完全而產生氧自由基。氧自由基能與腎組織細胞膜和細胞器膜性結構上的非飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應,產生脂質過氧化物,導致細胞膜的液態性下降,膜轉運功能下降及各亞細胞器的功能改變[4]。本文結果顯示IgAN患者血清LPO顯著高于正常對照組,肉眼血尿組血清LPO高于非肉眼血尿組,推測IgAN發病過程中有過氧化損傷的參與,病人往往在呼吸道或腸道感染后出現肉眼血尿,可能是由于免疫復合物及激活的補體沉積于腎小球系膜及毛細血管袢,通過免疫吸附及趨化作用吸引炎癥細胞浸潤,自由基生成增多,進而激發自由基連鎖反應,使脂質過氧化增強而引起疾病。SOD系統是正常機體內的抗氧化系統,它具有增強酶促防御系統的功能。本文結果顯示IgAN患者SOD活性下降,出現肉眼血尿的病人SOD下降尤其顯著,說明機體產生過多的超氧陰離子O2-,特別是伴隨感染后出現肉眼血尿的病人,因此,SOD因自身消耗增加而含量下降。提示IgAN腎小球濾過膜受到損傷,炎性細胞不斷產生過多的O2-。因此,LPO、SOD不但可以作為IgAN存在氧化與抗氧化平衡紊亂的指標,而且為病情判斷提供了依據。

[1]蔣明,朱立平,林孝義.風濕病學[M].北京:科學出版社,1995:1206.

[2]吳德林,強美玉,孫潔,等.人超氧化物歧化酶的放射免疫測定及其應用[J].第二軍醫大學學報,1989,10(1):56.

[3]Toshimasa Y,Teresa B,Tracy MJ.Role of intrinsic antioxidant enzymes in renal oxidant injury[J].Kidney Int,1990,38(2):282.

[4]Laurent B,Ardaillous R.Rective-oxygen species production and role in the kidney[J].Am J Phicl,1986,251:265.