急性重癥胰腺炎胃腸功能衰竭防治體會

黃淳 羅寶英

(福建省三明市第一醫院 福建三明 365000)

急性重癥胰腺炎(SAP)是一種嚴重的高分解代謝為基礎的疾病,胰酶激活可以造成對胰腺及其周圍組織的自身消化。此病病情兇險,發展迅速,常出現多系統器官功能衰竭(MSOF),預后較差,病死率高達30%～40%,是臨床比較常見的危重急腹癥之一[1]。因為此病的病情變化快并且也較復雜,治療起來非常棘手。在所有并發癥中胃腸功能衰竭是SAP最常見的并發癥,常發生在其他臟器衰竭之前,是MSOF的一種局部表現,也是治療SAP的重點和難點。我院在非手術治療有明確胃腸功能衰竭的SAP取得了顯著的效果,現具體闡述如下。

表1 治療組與觀察組治愈率比較(n=34)

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有病例均選自我院2002年1月至2010年1月,收治的急性重癥胰腺炎病人共68例。其中男38例(55.88%),女30例(44.12%),年齡在22～75歲,平均年齡為48歲。所有病例都排除了嚴重心腦腎疾患。將所有病例隨機分為2組,治療組50例(73.53%)、對照組18例(26.47%),2組患者在年齡、癥狀、病程、性別等方面經統計學處理,差異無顯著性(P>0.05),但具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷方法 所有患者都以不同程度的腹痛、腹脹為主要癥狀而入院,伴或不伴有惡心、嘔吐、發熱。查體腹部均有不同嚴重程度的腹膜刺激征,并排除了胃腸道穿孔等其他外科急腹病癥。血、尿淀粉酶結果顯示均不同程度的升高,有的患者血清淀粉酶突然下降明顯,但患者病情惡化。彩超提示胰腺腫大,胰腺周圍顯示有液性暗區。增強CT局部掃描顯示胰腺腫脹,周圍脂肪出現水腫,胰周有不同量的液體聚積,壞死程度有所不同。18例(26.47%)患者腹腔穿刺抽出血性腹水,血性腹水中淀粉酶增高。13例(19.11%)患者出現難復性休克,經擴容后休克仍未見好轉。其中發病原因中,膽源性31例(45.59%)例、酒精性21例(30.88%)、高脂性10例(14.71%)、暴飲暴食6例(8.82%)。所有病例的診斷都符合中華醫學會消化病分會胰腺疾病學組,在2003年制定的“中國急性胰腺炎診治指南(草案)”[2],和胃腸功能衰竭診斷標準(草案)[3]。

表2 治療組與觀察組治療效果比較[例(%)]

表3 治療組與觀察組癥狀和并發癥恢復正常時間比較[d,()]

表3 治療組與觀察組癥狀和并發癥恢復正常時間比較[d,()]

注:2組恢復時間比較,*P<0.05,有統計學意義

組別 例數 腹痛腹脹緩解時間 血淀粉酶恢復正常時間 胰腺水腫改善時間治療組 50觀察組 18(3.2±0.12)* (3.7±2.63)* (6.28±1.12)*4.92±1.22 7.89±7.44 7.94±1.42

1.2.2 治療方法 所有病例均給予常規綜合治療,包括心電監護,監測血壓、心率、呼吸、血氧飽和度、禁食、吸氧、持續的胃腸減壓,保持大便通暢;早期要選擇高效廣譜殺菌且能透過血胰屏障的抗生素,及時做細菌培養,以后要根據培養和藥敏結果盡快來降低抗菌的覆蓋面,使抗感染轉入目標性的治療;H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑來抑制胃酸分泌;生長抑素抑制胰液分泌;奧曲肽持續24h靜脈點滴,連續3～5d;補充血容量、改善微循環,保護重要器官功能,糾正酸堿紊亂,保持水電解質平衡及營養支持治療。治療組50例患者,在常規治療基礎上還加用了中藥丹參靜脈點滴,中藥生大黃每次100mL,經胃管內注入、保留1h左右,每日2次,療程為5～7d。

1.2.3 統計學方法 采用SPSS 18.0統計軟件進行統計學分析,計量資料兩者之間的比較采用t檢驗,計量資料以均數±標準差()表示。P<0.05為具有統計學意義。

1.3 觀察項目

觀察患者在綜合治療前后,腹痛緩解程度、首次排便的時間、并發癥發生率、死亡率等。療效評定標準顯效為3d內腹痛癥狀全部消失,血淀粉酶化驗指標恢復正常;有效為5d內腹痛癥狀大部緩解,血淀粉酶化驗指標恢復正常;無效為5d后腹痛癥狀仍然存在,血尿淀粉酶化驗指標仍高未降。治愈率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%[4]。

2 結果

(1)治療組治愈率92.00%、并發胰腺囊腫5.88%、改為手術治療1例、未發生胃腸功能衰竭者、無一例死亡,觀察組治愈率72.22%、并發胰腺囊腫11.76%、并發胃腸功能衰竭8.82%、改為手術治療1例,死亡1例。2組治愈率,詳見表1。

(2)本研究2組均取得了良好的治療效果,但并發癥的發生率存在著顯著差異(P<0.05),有統計學意義,詳見表2,表3。

3 討論

從本組的資料可見,多數合并胃腸功能衰竭的SAP可以通過上述非手術治療治愈,這說明針對重癥急性胰腺炎的發生和發展機制,有選擇地采用非手術治療措施在臨床上是有效及可行的。

飲食對于SAP病人尤為重要,直接影響到此病的治療效果。因為食物中的酸性食糜進入到十二指腸會促進胰腺的分泌,使腸管內的壓力突然增高,加重胰腺的病變[5]。因此,SAP病人必須嚴格禁食,持續胃腸減壓,只有這樣才能解除腸內積氣積液,達到避免嘔吐的效果,避免了胃酸和食物刺激十二指腸,而分泌大量的腸激素更加增加了腸液的分泌,最終降低了酶對胰腺的自溶作用。奧曲肽可抑制胰腺外分泌,從而有效預防和治療重癥胰腺炎并發癥,在重癥胰腺炎的治療中具有舉足輕重的作用。我院使用質子泵抑制劑或H2受體拮抗劑抑制胃酸分泌,減輕或避免胃腸黏膜在酸過多情況下的損害,從而預防胃腸功能障礙,減少胃腸衰竭及誘發循環衰竭因素和循環衰竭幾率,阻斷MSOF。急性重癥胰腺炎合并感染是導致重癥胰腺炎病程遷延、并發癥頻頻發生、死亡率大大增加的主要原因,其主要的感染類型表現在腹腔感染、肺部感染、腸源性感染和泌尿系感染等,我院根據藥敏試驗結果選用的頭孢三代、甲硝唑、喹諾酮類等抗生素,有效的防治了感染的發生。

由于SAP患者早期胰酶的自身消化和炎癥介質的作用,使患者血液和血漿大量滲出,其丟失的總液量可達血容量的30%,因此,在急性重癥胰腺炎的早期很容易發生低血容量休克,所以補充血容量是疾病早期的重要措施之一。我們要做到及時和有效的擴容,以達到有效提升血壓來糾正休克。補液的過程中要注意液體的總量和液質,要補脫平衡;改善微循環我們選用的是前列地爾、丹參等,以此來提高胰腺自身的血液灌注;要緩解疾病劇烈的炎性反應,因此,我們早期應用地塞米松治療,目的是抑制某些有害的細胞因子,如TNF和白細胞介素6的分泌,也達到清除自由基的目的。有研究提示地塞米松與山莨菪堿聯合應用于此病,顯著增強了抑制有害細胞因子TNF的產生[6]。再由于SAP患者的能量消耗大于正常人的20%～30%,所以只有充足的能量供給,才能保證機體正常的能量需要,才能更有助于機體損傷的修復。因此,合理的營養支持對防治胃腸及其他多臟器功能衰竭等并發癥具有重要的作用。腸外營養一直以來被大家視為SAP患者營養治療的主要方法,我院就采用的是腸外營養,腸外營養比任何腸內營養對胰腺的刺激都小。

急性重癥胰腺炎(SAP)的胃腸道損傷,在胃腸功能衰竭的病理生理過程中起著關鍵性的作用。主要是急性重癥胰腺炎導致了胃腸動力的功能障礙,其中低鉀血癥造成的麻痹性腸梗阻和胃腸黏膜受損占35%～58%。胃腸功能衰竭分為三期:(1)功能受損期:臨床表現為比較明顯的腹脹癥狀、腸蠕動顯著減弱;(2)功能衰竭早期:表現為高度的腹脹、腸蠕動極為弱;(3)衰竭期:表現為腸麻痹、應激性潰瘍出血、胃腸黏膜的多發出血[7]。因此,胃腸功能衰竭是SAP的治療難點和重點,也常較其他臟器發生衰竭早。正常胃腸的蠕動可以將進入胃內有害的細菌1h內排入結腸,2h全部排出腸道。但當胃腸蠕動顯著減弱或者消失時,可以造成腸道內的細菌和毒素的排泄障礙,導致了腸道內細菌過度的生長繁殖,最終為菌群失調,細菌易位和毒素吸收也相應的增加。

而胃腸動力學的恢復和改善,是緩解和預防胃腸功能衰竭最關鍵最有效的方法。改善胃腸動力學可以有效的降低腸腔內壓力,同時也增加了胃腸道的血液供應,改善了腸道局部組織的微循環,減輕了缺血、缺氧對胃腸壁黏膜造成的機械性損傷,同時缺血再灌注時所產生的大量氧自由基而造成的損傷也顯著的減少了;胃腸動力學的恢復和改善,還可以有效的抑制菌群失調,從而維持正常的腸道微生態環境,使腸管組織保持良好的血液供應和淋巴循環,促進腸道IgA的合成及S-IgA的釋放,達到了增強黏膜免疫力的效果;總之通過上述一系列機制改善了胃腸道的屏障功能,能有效防止細菌及毒素的移位,真實有效的預防了SAP合并的胰腺、胰周感染等并發癥的發生。因此改善胃腸動力對SAP有積極的治療意義,對減少并發癥的發生有著顯著的意義。

研究證明,局部組織的微循環障礙是造成ANP早期胃黏膜損傷的主要原因,急性重癥胰腺炎的病程中不僅存在著胃黏膜的缺血,而且還有缺血再灌注損傷參與。丹參具有活血化瘀,具有抑制血小板聚集粘附和釋放的作用,可以有效的降低紅細胞的聚集指數,達到了改善血流變環境的作用;SAP患者腸黏膜缺血可產生大量氧自由基,引起腸黏膜損傷,而外源性自由基清除劑對腸黏膜有保護作用。丹參還可以良好地清除氧自由基,能很好的抗脂質過氧化;也有保護局部組織細胞膜,調節組織的修復與再生功能;因此,丹參對患者重要臟器的缺血再灌注損傷,能起到有效的保護作用,加之丹參價廉易得,為眾多患者及家屬所能接受和肯定。根據此原理和特點,我們在對重癥急性胰腺炎采取個體化常規綜合治療基礎上,加用中醫中藥丹參靜脈點滴,對預防胃腸功能衰竭起到了很好的效果。中醫學用大黃治療胰腺炎具有悠久的歷史,大黃主攻積滯、清濕熱、瀉火、涼血、祛瘀、解毒。大量臨床及實驗研究證實生大黃具有以下多種作用:(1)維持腸道菌群平衡,并使紊亂的菌群恢復正常[8];(2)保護細胞間緊密聯結,維持細胞結構的完整性,保護黏膜屏障;(3)促進腸黏膜杯狀細胞大量增生,杯狀細胞能分泌大量黏液,形成黏膜與腸腔之間的黏液層,阻止腸腔內毒素與上能上能下細胞接觸而損傷上皮,同時抑制腸菌繁殖,加固黏膜屏障[9～10];(4)降低內毒素所致的胃腸道微血管的通透性,減輕腸壁水腫,保護黏膜屏障,降低黏膜通透性,促進膽汁排泄,抑制腸道細菌易位和內毒素的吸收;現代藥理和動物實驗研究還表明大黃能抑制胰蛋白酶等多種胰酶,緩解急性胰腺炎的能量代謝障礙,改善胰腺炎早期的胰缺血,增加胰腺組織DNA合成和蛋白含量,參與胰腺細胞的修復和再塑,對胰腺細胞具有保護作用[11]。

綜上所述,非手術綜合治療SAP有效,中藥對防止SAP并發癥的發生有著顯著效果,尤其對防止胃腸功能衰竭效果明顯,值得臨床推廣,但對其作用機制尚還有待進一步的研究。

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