硝普鈉聯合多巴胺治療難治性心力衰竭臨床觀察*

孔德玲

(天津市寶坻區中醫院，天津 301800)

本院于2008年8月—2011年8月對難治性心力衰竭患者在常規治療基礎上給予硝普鈉和多巴胺治療，取得了良好的療效，現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年8月—2011年8月在本院就診的84例難治性心力衰竭患者，臨床除外肥厚性心肌病所致心力衰竭。所有病人心功能均在III級以上，基礎心臟病包括:缺血性心臟病52例，高血壓病性心臟病6例，心肌梗死后心衰14例，擴張性心肌病4例，肺源性心臟病6例，先天性心臟病2例。所有病人被隨機分為兩組，治療組46例，男27例，女19例，年齡52～80歲，平均68.6歲，病程4～20年;對照組38例，男20例，女18例，年齡46～81歲，平均64.7歲，病程1～30年。兩組病人在年齡、性別、病程等方面對比差異無顯著性，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予常規治療:限制液體入量，吸氧，低鹽飲食，藥物給予強心利尿劑、ACEI和螺內酯等。治療組在常規治療基礎上加用鹽酸多巴胺注射液(上海禾豐制藥有限公司，國藥準字:H31021174)100 mg+5%葡萄糖 40 ml靜脈注滴，2～10 μg/kg·min－1，注射用硝普鈉(北京雙鶴現代醫藥技術有限公司，國藥準字:H11021635)50 mg+5%葡萄糖50 ml靜脈滴注 0.5 ～5 μg/kg·min－1，分 2 條液路同時給藥，輸液泵控制滴速。根據血壓情況調整2藥滴速，使血壓維持在90/60 mmHg以上，心率不超過用藥前20%。1次/d，應用5～7 d。硝普鈉用藥時需新鮮配制且避光(每6 h更換1組)。

1.3 觀察指標 ①臨床指標:觀察患者心悸、喘息、胸悶、呼吸困難等癥狀及紫紺、肺部啰音、肝腫大、水腫等體征，評定心功能。②血流動力學情況:超聲心動圖測定LVEF和6MWT。

1.4 療效判定 顯效:臨床癥狀明顯緩解，陽性體征減輕或基本消失，心功能提高2級。有效:臨床癥狀減輕，心功能提高1級。無效:心功能無改善，或改善不明顯。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組46例，顯效29例，有效12例，無效5例，總有效率89.1%。對照組38例，顯效10例，有效15例，無效13例，總有效率65.8%。兩組總有效率比較差異有顯著性(P＜0.01)。

2.2 心功能恢復情況 治療后LVEF及6 MWT改善情況，見表1。

表1 兩組治療前后LVEF及6MWT比較

2.3 不良反應 治療用藥過程中，治療組有5例出現心悸、血壓下降，經調整藥物用量后癥狀消失。

3 討論

難治性心力衰竭是指患者經常規利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和正性肌力藥物等積極治療后，心衰的癥狀和體征無明顯改善，甚至惡化，是大多數心血管疾病的最終最主要的死亡原因［1］。

硝普鈉是一種作用強、起效快、持續時間短、易掌握、相對安全的血管擴張劑，其直接作用于血管平滑肌，擴張動靜脈，降低血壓，減輕心臟的前后負荷，對組織灌注無不良影響，可增加衰竭心臟的排血［2］;減輕肺淤血，同時降低外周血管阻力，降低室壁張力，減少心肌耗氧量，能擴張冠脈，增加冠脈血流量，降低腎血管阻力，增加腎血流，有利尿作用。多巴胺主要激動β受體，也作用于 α 受體和多巴胺受體，2～5 μg/kg·min－1劑量可使腎臟、腸系膜、冠狀動脈及腦血管擴張，特別是可改善腎血流量，提高腎小球濾過率，增加尿量，并直接興奮心肌增加心肌收縮力。

心力衰竭嚴重時，心排血量明顯下降及外周阻力過度增加，周圍組織嚴重灌注不足，患者可出現低血壓，甚至休克，硝普鈉聯合多巴胺在常規治療基礎上治療嚴重心力衰竭，除各自發揮作用外，還可以相互抵消彼此的副作用，既減少心臟前后負荷，降低外周血管阻力，增加心排血量，同時又保證重要臟器的供血，改善腎功能。

總之，硝普鈉聯合多巴胺輔助治療難治性心力衰竭可以明顯改善心功能，臨床療效肯定且不良反應小，值得臨床推廣。

1 楊躍進，華偉.阜外心血管內科手冊.北京:人民衛生出版社，2006:232

2 羅長軍，馮紅兵.硝普鈉聯合多巴胺治療難治性心力衰竭療效觀察.臨床合理用藥，2011，4(6A):53