無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺病急性加重期合并呼吸衰竭療效分析

天津市胸科醫(yī)院（300051）高金娟

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以氣道阻力增加、不完全可逆氣流受限為特征的常見(jiàn)肺部疾患，病情常呈進(jìn)行性發(fā)展。傳統(tǒng)療法即給予抗炎、激素、化痰、興奮呼吸等。短期內(nèi)呼衰改善不明顯，往往在抗生素未充分顯效時(shí)由于CO2潴留、缺氧，可能引發(fā)肺性腦病、腦水腫等并發(fā)癥而導(dǎo)致治療失敗。無(wú)創(chuàng)正壓通氣（no-ninvasivepositive-pressureventilation,NIPPV）由于其獨(dú)特的無(wú)創(chuàng)性和安全性，已廣泛應(yīng)用于各型呼吸功能衰竭[1]。我科于2008年1月～2010年1月對(duì)收治的COPD所致呼吸衰竭采用雙水平氣道正壓通氣治療，取得較好效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 2008年1月～2010年1月，對(duì)我科120例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用NIPPV治療。120例患者中，男69例，女51例，年齡52～85歲，平均71.2歲，所有病例均符合慢性阻塞性肺疾病診療指南[2]重度COPD及Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者滿足下列條件：①無(wú)嚴(yán)重意識(shí)障礙，無(wú)大量氣道分泌物，無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙；②呼吸頻率>24次/min,伴輔助呼吸機(jī)參與呼吸，非吸氧條件下氧分壓（PaO2）<60mmHg、二氧化碳分壓（PaCO2）>55mmHg、pH<7.35。排除標(biāo)準(zhǔn)：慢性呼吸衰竭、低血壓休克、呼吸微弱或停止，氣胸或多發(fā)肺大皰、氣道分泌物多或粘稠不易咳出，合并其他心、腦、腎等基礎(chǔ)疾病及面罩無(wú)法相配者。

1.2 治療方法 患者入院后均給予吸氧、抗感染及支氣管擴(kuò)張劑、祛痰劑、糖皮質(zhì)激素等治療，并給予心電監(jiān)護(hù)，血氧飽和度監(jiān)護(hù)。無(wú)創(chuàng)通氣治療應(yīng)用雙水平正壓呼吸機(jī)（BiPAP），選擇合適的口鼻面罩、頭套固定。采用S/T模式，呼吸頻率12～16/min,起始吸氣壓（IPAP）4～8㎝H20、呼氣壓（EPAP）2～3㎝H20，經(jīng)過(guò)5～20min根據(jù)患者實(shí)際情況逐漸將IPAP升至12～20㎝H20，EPAP調(diào)至4～6㎝H20，控制吸氧濃度使血氧飽和度略高于90%。呼吸機(jī)通氣時(shí)間每天1～3次，每次3～6小時(shí)，病情穩(wěn)定后根據(jù)血氧飽和度逐漸下調(diào)參數(shù)。并間斷延長(zhǎng)停機(jī)時(shí)間直至完全撤機(jī)。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察通氣治療前、通氣治療2h、24h及通氣治療結(jié)束時(shí)患者的神志、咳嗽、咯痰及生命體征、動(dòng)脈血?dú)鈪?shù)變化，并記錄臨床好轉(zhuǎn)率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 11.0軟件，數(shù)據(jù)用（±s）表示，采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。

附表 無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療前后血?dú)夥治霰容^（x ±s）

2 結(jié)果

120例患者在治療前94例出現(xiàn)意識(shí)障礙，其中中度昏迷1例、淺昏迷7例、昏睡10例、嗜睡76例；血?dú)夥治?2例PaCO2>80mmHg。經(jīng)無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療后明顯好轉(zhuǎn)103例（好轉(zhuǎn)率85%）。無(wú)創(chuàng)通氣治療時(shí)間2～14d，IPAP(16)cmH2O，EPAP(4)cmH2O，意識(shí)障礙患者治療后神志清醒時(shí)間2～23h。正壓機(jī)械通氣治療與治療前相比，通氣治療2h、24h及治療結(jié)束時(shí)，PaO2明顯升高（P<0.05）, PaCO2明顯下降（P<0.05）。詳見(jiàn)附表。

3 討論

COPD合并感染時(shí)由于氣道分泌物增多，氣管炎癥使支氣管平滑肌痙攣，阻力增加及內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）的存在使呼吸功耗增加，呼吸肌疲勞。并且由于氣道分泌物粘稠，痰液引流不暢，黏膜水腫等進(jìn)一步加重氣道阻塞。從而使COPD患者急性發(fā)作時(shí)易合并Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸肌疲勞、痰液引流不暢是AECOPD引發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的2個(gè)主要原因[3]。而機(jī)械通氣的原理為經(jīng)呼吸道開(kāi)口（口腔、鼻腔、或氣管插管及氣管切開(kāi)插管導(dǎo)管），直接施加正壓超過(guò)肺泡壓產(chǎn)生壓力差，使氣體進(jìn)入肺[4]。從而幫助患者克服氣道阻力，并提供外源的PEEP來(lái)對(duì)抗內(nèi)源性PEEPi，緩解呼吸肌疲勞，糾

正缺氧、促進(jìn)CO2排出。但經(jīng)氣管插管、氣管切開(kāi)的機(jī)械通氣技術(shù)難度大，醫(yī)療費(fèi)用高，并發(fā)癥多，撤機(jī)困難，開(kāi)放氣道護(hù)理困難。而使用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可克服上述缺點(diǎn)。NIPPV治療呼吸衰竭的機(jī)制：在吸氣時(shí)，NIPPV給出一個(gè)較高的吸氣壓（PSV），克服了氣道高阻力、增加了肺泡通氣量；同時(shí)可減少呼吸功能消耗，降低耗氧量和CO2的生成量。在呼氣時(shí)又給出一個(gè)較低的呼氣末氣道正壓（PEEP），以對(duì)抗內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），增加了功能殘氣量，防止肺泡萎陷，并改善通氣，增加肺氧含量，并排出過(guò)量的CO2,從而使PaO2增高、PaCO2降低。筆者通過(guò)對(duì)120例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的BiPAP治療，PaO2明顯提高、PaCO2明顯下降、pH恢復(fù)正常，搶救成功率85%，且未出現(xiàn)氣壓傷等并發(fā)癥，表明：正確使用無(wú)創(chuàng)正壓通氣可有效改善COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭通氣功能障礙，糾正酸中毒，可降低有創(chuàng)通氣，減少有創(chuàng)通氣的呼吸機(jī)相關(guān)肺炎并發(fā)癥，可縮短住院時(shí)間，減輕患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。NIPPV的使用應(yīng)強(qiáng)調(diào)個(gè)體化原則，包括呼吸機(jī)的選擇、呼吸模式和參數(shù)的調(diào)整等諸多方面。和患者及家屬耐心溝通，講明使用面罩的必要性及正確的佩戴方法、注意事項(xiàng)。要選擇大小合適的面罩，增加舒適感，利于患者耐受。治療時(shí)應(yīng)該注意觀察病情，指導(dǎo)患者有效排痰，盡量用鼻呼吸，以防咽干、胃腸脹氣及痰栓形成。若行無(wú)創(chuàng)通氣治療，患者病情繼續(xù)進(jìn)展，出現(xiàn)肺性腦病、血?dú)鉄o(wú)改善或惡化，應(yīng)及時(shí)建立人工氣道行有創(chuàng)通氣治療，治療期間及時(shí)調(diào)整壓力。無(wú)創(chuàng)通氣的支持及原發(fā)病的好轉(zhuǎn)，患者通氣功能改善，缺氧糾正，所需的壓力支持也應(yīng)相應(yīng)地逐漸降低，既便于患者耐受，又有利于脫機(jī)。