超早期大腦中動脈供血區大面積腦梗死臨床特點與CT征象分析

譚 莉 袁 波 劉秋庭 王清勇 黃曉松 龍先瑜

大腦中動脈供血區大面積腦梗死，由于側枝循環少，病情重，病情進展快，如果超早期發現，能夠為例如溶栓等治療贏得先機，如果處理不及時不僅影響療效，而且容易并發腦出血，腦疝等嚴重并發癥而危及生命［1］。由于超早期腦梗死（Hyperacute cerebral Infarction）普通頭顱CT掃描大多數無典型的低密度病灶［2］，因此通過總結其臨床特點與CT征象，有助于快速診斷。本研究對近年20例超早期大腦中動脈供血區大面積腦梗死患者的臨床與CT征象進行分析，現報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本院2007年3月～2011年3月通過MRI或24小時后CT掃描證實為大腦中動脈供血區大面積腦梗死患者共20例，其中男12例，女8例，男女之比為4∶3，平均年齡54.5歲，30～55歲3例，56～70歲13例，71～80歲4例。其中18例具有高血壓病史。

1.2 主要臨床表現

20例勻為安靜狀態下起病。主要神經系統癥狀體征有肢體癱瘓19例，中樞性面癱2例，偏身感覺障礙4例，凝視麻痹2例，失語3例，視力下降1例。其中出現意識障礙17例，伴有頭痛、嘔吐等顱內高壓癥狀18例。

1.3 CT征象

所有患者均在發病6 h內進行CT掃描，CT為萬東公司的32排螺旋機型。CT征象有大腦中動脈高密度征6例，豆狀核境界模糊3例，島皮質境界不清2例，早期低密度改變2例，腦溝變淺或消失4例，梗死區點狀出血1例（表1）。其中1例出現大腦中動脈癥和島皮質境界不清（圖1）。

1.4 臨床特點及CT特征

20例超早期大腦中動脈供血區大面積腦梗死的患者臨床表現為肢體癱瘓的19例（95%），伴有頭痛、惡心、嘔吐等顱內高壓癥狀18例（90%），有意識障礙17例（85%）。CT征象有大腦中動脈高密度征5例（25%），豆狀核境界模糊2例（10%），島皮質境界不清1例（5%），早期低密度改變2例（10%），腦溝變淺或消失4例 （20%），梗死區點狀出血1例（5%）。

2 討 論

超早期腦梗死由于發病時間短，尚未出現腦細胞壞死，臨床表現不明顯，但是由于大腦中動脈供血區包括顳葉、額葉、頂葉及很多重要的功能區，其超早期大面積腦梗死往往出現比較明顯的臨床表現及CT征象。有報道大腦中動脈區大面積腦梗塞超早期出現意識障礙者達78%，遠遠高于其他部位的梗死［2］，對于超早期的腦梗死患者，梗死區低密度改變常不明顯，容易影響疾病的正確診斷。但是對于大面積腦梗死患者，特別是大腦中動脈供血區雖在早期也可顯示一些特殊CT征象者可供診斷：早期出現包括大腦中動脈高密度征、豆狀核境界模糊、島皮質境界不清、早期低密度改變、腦溝變淺或消失、有散在高密度出血點。國外最早由Yock報道了大腦中動脈高密度征［4］，國內李春生等也對早期的CT征象進行了總結［5］。以下本研究分別進行討論。

表1 超早期大腦中動脈供血區大面積腦梗死CT征象與臨床表現

圖1 a為病后2 h可見大腦中動脈征（箭頭）；b為病后2 h顳極低密度梗死灶；c為病后2 h可見島皮質境界不清（箭頭）；d為顳葉枕葉低密度梗死灶

2.1 臨床特點的分析 （1）梗死時間與臨床。腦梗死的癥狀出現往往與缺血區的腦組織水腫、壞死、炎性物質刺激正常腦細胞有關，出現包括占位、壓迫神經引起的臨床癥狀，超早期的腦梗死，一般是指發病時間少于6 h的梗死，盡管供血血管出現血栓，但是其供血區的腦組織尚未發生壞死、溶解，也沒有炎性物質的釋放，因此占位、壓迫神經引起的臨床癥狀往往不明顯。據報道超早期出現典型的臨床癥狀者只占32%［2］，本組患者均具有典型的臨床癥狀，我們考慮與以下的原因有關；（2）梗死區域與臨床。隨著腦血管成像技術的不斷提高，多能為腦血管的供血區做出比較準確的定位，目前常用的分類法［7］，一般分為大腦前、大腦后、大腦中動脈供血區等，而大腦中動脈供血區由于有運動、感覺、視覺以及優勢半球的高級語言中樞等，因此臨床表現有其特點，包括肢體功能的改變、意識的改變、失語等，其中早期出現的意識改變要遠高于大腦前供血區，多表現為意識內容的改變，不同于腦干梗死的昏迷，本組伴有意識改變者17例，占85%，本研究認為是具有特征性的表現；（3）梗死面積與臨床。大面積腦梗死目前有以下幾種提法［8］：梗死灶直徑＞4.0cm；梗死波及兩個腦葉以上者；梗死面積≥20 cm2；梗死范圍大于同側大腦半球1／2；小腦梗死體積大于1／3小腦半球；紋狀體內囊區梗死灶經線≥3.0cm。本組大腦中動脈大面積腦梗死采用國內常用的梗死面積≥20 cm2。一般來說梗死面積對臨床癥狀的影響較大，特別是大腦中動脈區的梗死，在其本來的功能受損外，多伴有意識的改變及頭痛、嘔吐等顱內高壓癥狀也出現比較早，臨床上往往被誤診為腦出血，本研究分析梗死面積與臨床表現主要由以下幾個因素決定，包括梗死部位及時間等，尤其是大腦中動脈供血區的腦梗死，有其獨特的特點。總結本組資料，大面積腦梗死多發生于60歲以上老年人，高血壓病為其主要危險因素，患者發病超早期腦水腫不明顯，而且老年人存在腦萎縮，對腦水腫引起的占位效應有緩沖作用及有些患者來診前可能已應用了脫水劑，故病情表現相對較輕，同時發病超早期頭部CT不能顯示明顯梗死灶，故易忽視。但當對于超早期出現意識改變、顱內高壓癥狀及眼球向病灶側凝視等癥狀者，要考慮大腦中動脈供血區的腦梗死。另外，大面積腦梗死早期易并發梗死后出血，超早期多為點狀出血，出血發生的機制多數學者認為與缺血區血管受損致通透性增加和再灌注有關，豐富的逆行側支循環也可導致再灌注［9］。

2.2 CT征象的分析 （1）大腦中動脈高密度征是指因血管閉塞后，在單純CT掃描時大腦中動脈本身X線吸收值比正常腦實質或對側正常大腦中動脈高。Yock等報道認為，高密度影為鈣化的栓子所致，最早可出現于發病后30 min，發病6 h內63%的患者可以見到高密度征［3］。本組此征出現率為30%，本研究分析后認為，此與報道有誤差，可能與我們CT顯像技術和掃描技術相關；（2）豆狀核境界不清亦是早期改變的特征之一，其機制是殼核后部由豆紋動脈和島段屏狀動脈共同供血，當豆紋動脈以遠的大腦中動脈閉塞時，則僅僅出現島段民間狀動脈供血障礙，殼核后部產生細胞內水腫，進而引起殼核后部境界不清。本研究顯示，豆狀核境界不清占15%，與文獻報道近似；（3）早期低密度改變主要是腦組織X線吸收值輕微低下所致，一般在發病后6 h內出現，提示腦缺血水腫。有學者認為此低密度改變與6 h以后的低密度改變機制不同。前者主要是由于腦水腫所致，而后者則是梗死區腦神經細胞缺血壞死的影像學改變。本組顯示占10%；（4）梗死區點狀出血，考慮也與梗死區毛細血管通透性增加及毛細血管的缺血性壞死導致散在在點狀出血有關，本組有2例點狀出血；（5）腦島皮質境界不清是腦梗死中早期最敏感的指標。文獻報道有兩種形式，即全部島帶境界不清和后部島皮質境界不清，前者是由于大腦中動脈M2段主干閉塞導致，而后者是由于島葉內大腦中動脈分支閉塞引起。大面積腦梗死患者前者較多見；（6）腦溝消失，其產生原因可能為梗死區毛細血管通透性增加，從而導致血管源性腦水腫。超早期發生率低，考慮腦水腫尚不明顯。分析本組超早期CT征象，出現頻率依次為大腦中動脈高密度征5例（25%），腦溝變淺或消失4例（20%），豆狀核境界模糊2例（10%），島皮質境界不清1例（5%），早期低密度改變2例（10%），梗死區點狀出血1例（5%）。20例總共出現各類征象者達16例，占80%，高于報道的比例，分析原因與該組入選患者均為大腦中動脈供血區大面積腦梗死，也與CT成像技術的提高有關。

總之，大面積腦梗死患者臨床癥狀重，預后較差，致殘率及致死率均較高，若能通過分析其臨床特點及具有特點的CT征象，早期發現可為臨床及時采取恰當的治療措施依據。本研究顯示超早期大腦中動脈供血區大面積腦梗死是具有特殊臨床癥狀及有特點的CT征象，可為其早期診斷提供一些參考。

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5 李春生，李保全.大面積腦梗死首次CT征象31例分析.臨床軍醫雜志，2002，20（4）：34-35.

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8 吳 江，賈建平，崔麗英等.神經病學.北京.人民衛生出版社，2005.159-160.

9 王耀山.何為“大面積腦梗死”.中國實用內科雜志，1999，19（11）：677.

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