鄧慧賢 王海建
河南汝州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 汝州 467500
急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見的病,具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高等特點(diǎn),并且可能給患者留下嚴(yán)重后遺癥,直接影響著患者的生活質(zhì)量。目前,臨床上用于治療急性腦梗死的藥物很多,而超早期(3~6h)可選擇溶栓治療,但大多數(shù)患者并不能在此時(shí)段接受治療而失去最佳治療時(shí)機(jī),這就大大限制了溶栓療法的廣泛應(yīng)用。因此,如何篩選對(duì)急性腦梗死患者有效治療的相關(guān)藥物,已成為臨床醫(yī)師關(guān)注的重要課題。我院于2008-10-2010-10采用奧扎格雷鈉聯(lián)合氯吡格雷治療48例急性腦梗死患者,療效滿意,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1臨床資料選擇我院2008-10-2010-10收治的急性腦梗死患者96例,均符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)CT或MRI確診。排除腦出血、心功能不全及肝腎功能不全患者。96例患者隨機(jī)分為治療組男26例,女22例;年齡42~79歲,平均59.3歲;病程5~72h,平均33h。對(duì)照組男25例,女23例;年齡39~78歲,平均58.8歲;病程3~70h,平均31h。2組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法2組均予以降顱壓、擴(kuò)血管、應(yīng)用腦細(xì)胞活化劑、預(yù)防感染及維持水、電解質(zhì)平衡等基礎(chǔ)治療,對(duì)合并高血壓、糖尿病及高血脂患者分別給予控制血壓、降糖及調(diào)脂治療。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,對(duì)照組給予奧扎格雷鈉注射液80mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴,2次/d;治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷75mg,口服,1次/d,14d為一個(gè)療程。2組治療期間均未使用溶栓、抗凝等藥物。治療前后對(duì)所有患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,并進(jìn)行血、尿常規(guī)、肝、腎功能等檢測(cè),觀察2組不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.3療效評(píng)定按照全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床療效標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)[2],分別于治療前、治療后14d各評(píng)分1次。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn),組間比較用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組療效比較2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 2組療效比較 (n)
2.2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較2組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前明顯下降,且治療組的降低更加明顯,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (s,分)

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (s,分)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05
組別 n 治療前 治療后14d治療組 48 22.68±7.37 8.36±5.43﹡#對(duì)照組 48 22.31±7.56 16.73±6.24﹡
2.3不良反應(yīng)治療組治療期間有1例患者出現(xiàn)輕度牙齦出血,未經(jīng)停藥上述癥狀逐漸消失。2組血、尿常規(guī)及肝腎功能治療前后無(wú)明顯變化。
急性腦梗死是中老年人的常見病、多發(fā)病,占腦血管病的55%~65%。急性腦梗死的病理基礎(chǔ)在于動(dòng)脈硬化、血液成分發(fā)生改變,導(dǎo)致腦血栓的形成、血管腔狹窄或閉塞,引發(fā)局部腦組織缺血缺氧。臨床上一旦發(fā)生急性腦缺血,在缺血的中心部位容易形成半暗帶區(qū),待血流恢復(fù)后,部分半暗帶區(qū)細(xì)胞又會(huì)出現(xiàn)遲發(fā)性死亡,產(chǎn)生大量的氧自由基,進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞損傷以及加重腦水腫,最終造成大腦功能障礙[3-4]。因此,積極治療急性腦梗死,對(duì)防止梗死面積擴(kuò)大、挽救半暗帶、減少致殘率及病死率均有重要意義。
奧扎格雷鈉是血栓素合成酶抑制劑,能夠有選擇性抑制TXA2合成酶的活性,有效阻止TXA2合成,進(jìn)而促進(jìn)PGI2生成,起到抗血小板聚集作用;奧扎格雷鈉還可擴(kuò)張腦缺血部位血管,降低血液黏稠度,增加腦部血流量,更有助于阻塞的血管實(shí)現(xiàn)再通,有效改善腦內(nèi)微循環(huán)障礙以及能量代謝異常,達(dá)到緩解腦部缺血癥狀及神經(jīng)缺損程度目的,進(jìn)而改善患者的臨床癥狀[5]。氯吡格雷為噻氯匹啶的乙酸衍生物,也是ADP受體拮抗劑,能夠結(jié)合血小板膜表面的ADP受體并阻斷該受體,使纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結(jié)合受阻,進(jìn)而發(fā)揮抑制血小板聚集的作用[6]。該藥還能使ADP介導(dǎo)的血小板活化擴(kuò)增受阻,抑制由其他激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集,因此,其抗血小板活性明顯提高[7]。目前,該藥已廣泛用于臨床抗血小板治療。
本研究結(jié)果顯示,治療組總有效率較對(duì)照組高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分降低較為明顯,與對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。這些表明上述兩種藥物可起到協(xié)同作用,改善患者的神經(jīng)功能缺損療效較好,不良反應(yīng)少,值得臨床借鑒。
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