泮托拉唑治療消化性潰瘍合并出血48例療效觀察

葉澤輝 溫曉雯

消化性潰瘍(PU)為內科常見病，發病率較高。部分患者可以不治自愈，但可能會導致出血、穿孔、幽門梗阻和癌變等并發癥發生。早期診斷與正確治療，不但可以提高治愈率且可以明顯減少其并發癥的發生率。盡管近年來有報道稱胃鏡治療消化性潰瘍合并出血有創傷小、止血速度快、并發癥少、療效確切等優點[1]，但由于胃鏡治療只能是作為輔助方法，難以獨擋一面，且因其本身的局限性，目前臨床仍以內科藥物治療為首選方法，其中抑酸治療為主要措施。質子泵抑制劑（PPI）是新型的抑酸藥，抑酸作用強而持久，已逐漸替代H2受體拮抗劑的位置，成為治療消化性潰瘍、反流性食管炎及胃泌素瘤等胃酸相關性疾病的重要藥物。本文分析了我院于2008年2月～2011年11月收治的96例消化性潰瘍合并上消化道出血患者資料，對其采用了泮托拉唑與西咪替丁對比治療，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 病例選自2008年2月～2011年11月急診入院的消化道潰瘍出血患者96例，男55例，女41例；年齡20～68歲，平均年齡（31.5±6.0）歲；病程1～9d。所有患者臨床均有嘔血或黑便，伴有不同程度的頭暈、乏力、心悸、胸悶、血壓下降、腹痛等表現，并經胃鏡檢查證實為消化道潰瘍出血。依照住院時間前后分為西咪替丁組和泮托拉唑組，每組各48例。兩組治療前性別構成比、年齡、病程、出血原因等資料比較，差異均無顯著性（P＞0.05），具有可比性。

1.2 給藥方法 兩組均給予常規基礎治療，另外泮托拉唑組給以泮托拉唑（潘妥洛克，德國Nycomed GmbH，批號156138）40mg加入100ml生理鹽水靜脈滴注，15～30min內滴完，每日兩次，連續3～5d；西咪替丁組給以西咪替丁（泰為美，中美天津史克制藥有限公司，批號1103242A）400mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜脈滴注，每日兩次，連續3～5d。治療期間兩組組患者禁用同時合并應用其他質子泵抑制劑、H2受體拮以及其他止血藥物，如治療無效者，可另行改變治療方案。療程結束后查血、尿、糞常規、隱血試驗，肝、腎功能。

1.3 觀察項目 （1）記錄兩組出血停止時間，統計療效；(2)觀察不良反應。

1.4 療效判斷標準 出血停止指標：無黑便、嘔血，血壓、心率穩定，腸鳴音正常，血紅蛋白無繼續下降或大便潛血試驗陰性。顯效：1～2d內未出現嘔血，黑便4d內轉黃，生命體征平穩；有效：1～2d內未出現嘔血，黑便6d內轉黃，生命體征平穩；無效：6d后仍有黑便及上腹部癥狀者或經內鏡證實仍有持續出血者均視為無效。總有效為顯效加有效。

1.5 統計學方法 采用SPSS 11.0統計學軟件，計數資料用χ2檢驗。以P<0.05定為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組出血治療情況 泮托拉唑組顯效25例，有效21例，無效2例，顯效率52.08%，總有效率95.83%；西咪替丁組顯效13例，有效20例，無效15例，顯效率27.08%，總有效率68.75%。泮托拉唑組顯效率與總有效率均顯著高于西咪替丁組，說明兩組在治療消化性潰瘍出血療效方面差異具有顯著性（P<0.05）。見表1。

表1 兩組患者消化道出血情況比較 [例（%）]

2.2 不良反應 兩組病人用藥過程中均未見明顯不良反應。

3 討論

消化道潰瘍是引起急性上消化道出血的最常見的原因，主要與胃酸分泌增加及胃黏膜屏障功能下降有關。因此，止血的關鍵就是創造一個盡可能無酸的環境，降低胃內消化酶的活性，促進凝血，穩定血痂，以利于控制出血。而在胃腔的生理環境下，酸性胃液非常明顯的促進新形成的凝血塊被消化，這一作用主要由胃蛋白酶所致。這就需要通過抑酸藥降低胃內酸度以幫助血小板凝集和保護血凝塊不被破壞。體外實驗研究證明，在pH7.4下血小板達到最有效凝集，隨著pH下降凝集能力下降，pH在5.9以下血小板凝集功能完全喪失[2]。要迅速將胃腔內pH值提高至6.0以上，H2受體拮抗劑是不理想的因為它只能控制基礎胃酸且主要是夜間基礎胃酸的分泌[3]。近年來，不少報道質子泵抑制劑治療消化道潰瘍合并出血療效安全可靠，越來越受更多的臨床醫師青睞。質子泵抑制劑通過可選擇性、非競爭性地抑制胃黏膜壁細胞分泌小管上的質子泵H+-K+-ATP酶，使壁細胞內的H+不能轉運至胃腔，阻斷了酸分泌終末步驟，產生強力的抑制胃酸分泌作用[4]。有研究指出質子泵抑制劑的抑酸作用強而持久，其強度是H2受體拮抗劑的8～20倍[5]。

泮托拉唑為第三代質子泵抑制劑，是二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物，具有良好的靶位專一性和酸的穩定性。泮托拉唑可以迅速發揮分泌抑制作用，利于血小板凝集，促進潰瘍愈合。其半衰期較長，不誘導或抑制肝細胞色素P450酶的活性，對肝腎功能不全及老年患者無需調整劑量[6]；與其它藥物配伍應用時，藥物相互作用小，一日多次給藥，其藥動學不改變，無致突變、致癌和致畸作用。因此，可認為是治療消化道潰瘍合并出血的一種安全、有效的藥物。現在泮托拉唑廣泛應用于臨床，其注射液治療消化道潰瘍合并的消化道出血療效已獲肯定[7]。有學者通過總結有關注射用泮托拉唑與其他抑制胃酸藥物（其他質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑）治療消化道潰瘍合并出血的文獻后發現，泮托拉唑的療效不僅優于H2受體拮抗劑，而且較其他質子泵抑制劑和H2受體拮抗劑合并效應好[8]。本文結果顯示，與H2受體拮抗劑西咪替丁比較，泮托拉唑組在控制消化道出血方面顯效率、總有效率顯著增高，且未出現明顯不良反應，值得臨床推廣應用。

[1]彭劍輝.胃鏡與藥物治療消化道潰瘍合并重癥出血的臨床對比分析[J].中國健康月刊：學術版,2011(3):257-258.

[2]Li Y, Sha W, Nie Y, et al. Effect of ntragastric pH no control of peptic uleer bleeding[J]. Gastroenterol Hepatol,2000(15):148-154.

[3]上海市衛可安臨床協作組.泮托拉唑鈉注射液治療消化性潰瘍合并上消化道出血多中心臨床研究[J].中華消化雜志，2005，25(4)：233-235.

[4]Koop H, Kuly S, Flug M, et al. Intragastric pH and serum gastrin during administration of different doses of pantoprazole in healthy subjects[J].Eur J Gastroenterol Mepatol,1996,8(9):915-918.

[5]金黎.泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的臨床應用[J].中外醫療,2008(26):72.

[6]李兆申.重視急性非靜脈曲張性上消化道出血的規范化治療[J].中華內科雜志,2005,44(1):34.

[7]曹玉柱.注射用泮托拉唑治療上消化道出血臨床觀察[J].慢性病學雜志,2010,12(12):1622-1623.

[8]陶立生,張振玉,汪志兵.泮托拉唑與其他藥物治療消化性潰瘍出血的對照研究Meta分析[J].天津醫藥,2009,37(4):268-269.