劉偉 潘慶敏
湖北醫藥學院附屬太和醫院干部病房,湖北十堰 442000
糖尿病性周圍神經病變(DPN)是糖尿?。―M)的常見并發癥之一,具有不可逆性,其發病機制目前尚不是十分清楚。筆者2010年1月~2011年6月對DPN病變程度與血漿糖化血紅蛋白(HbA1c)的相關性進行了研究,現將結果報道如下:
選擇2010年1月~2011年6月在我院糖尿病科門診或住院治療的DPN患者120例為觀察組,選擇2010年2月~2011年5月本院體檢科健康體檢者60例為對照組。觀察組中,男 65例,女 55例;年齡最小 35歲,最大 86歲,平均(53.36 ±10.25)歲;病程最短 1 年,最長 32 年,平均(5.95 ±0.39)年;病情分級:輕43例,中52例,重25例;平均空腹血糖(FBG)≤(8.55 ±0.80)mmol/L,平均餐后血糖(PBG)≤(11.45 ±0.74)mmol/L;合并癥:高血壓 25 例,血脂異常 31 例,心功能不全27例,糖尿病早期腎病14例,合并感染5例。對照組60例健康體檢者中,男36例,女24例,年齡24~88歲,平均(57.86 ±10.94)歲。 兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
觀察組患者均符合臨床DNP診斷標準;病情輕、中、重度均可(無明顯臨床癥狀者為輕度病變,有明顯臨床癥狀者為中度病變,有癥狀且功能嚴重受累者為重度病變)。排除不符合上述診斷、納入標準者;合并有嚴重心、腦、肝、腎疾病者;由其他原因引起的周圍神經病變者;臨床資料收集不完整或中途退出觀察者。
全部研究對象晨起空腹抽取靜脈血5 mL,并用乙二胺四乙酸二鉀抗凝,測定HbA1c水平,儀器采用美國Bio-Rad公司生產的D-10TM糖化血紅蛋白儀,配套檢測試劑也由該公司提供,操作、檢測標準嚴格按說明書進行。
所有數據均采用SPSS 17.00 統計軟件,計量資料數據以均數±標準差(±s)表示,比較采用t檢驗,多組間比較采用方差分析,計數資料以百分率表示,采用 χ2檢驗,以P<0.05 為差異有統計學意義。
健康體檢者HbA1c水平均為4.0%~6.4%,觀察組多數患者HbA1c含量≥10%,占52.50%。兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。

表1 兩組糖化血紅蛋白水平比較[n(%)]
觀察組不同病情患者HbA1c水平均高于對照組(t=6.72、7.39、9.86,均P<0.05),且觀察組DPN患者隨著病情加重HbA1c水平逐漸升高,組內相比差異有統計學意義 (F=13.462,P<0.05)。 見表2。
表2 兩組血糖、糖化血紅蛋白比較(±s)

表2 兩組血糖、糖化血紅蛋白比較(±s)
注:與對照組比較,*P<0.05;觀察組不同病情組比較,F=13.462,*P<0.05
組別例數 空腹血糖(mmol/L)餐后2 h血糖(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)對照組輕度DPN組中度DPN組重度DPN組60 43 52 25 5.98 ±0.34 6.45 ±0.51 9.03 ±0.55 13.48 ±0.86 9.14 ±0.57 12.01 ±0.92 13.86 ±0.88 15.75 ±0.96 5.79 ±0.63 9.74 ±0.72*12.95 ±0.93*14.87 ±1.12*
DPN是一種常見糖尿病并發癥,發病率較高,占60%~90%[1-2]。關于DPN發病機制目前尚不是十分清楚,多數學者認為DPN發病機制與血管自身免疫、代謝紊亂、氧化應激、神經體液生長因子缺乏等有關[3-6]。DPN主要病因是糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代謝障礙及由于周圍神經等的滋養血管的動脈硬化、中外膜肥厚、玻璃樣變性甚至閉塞等血管性障礙,致使神經纖維節段性脫髓鞘性變化,軸索膨脹變性、纖維化及運動終板腫瘤等,病變主要見于周圍神經、后根,亦可見于興奮髓后索及肌肉[7]。
HbA1c于1958年被首次從血紅蛋白中分離出來,它是紅細胞內的血紅蛋白與血糖結合的產物,由于該結合反應是不可逆反應,因此HbA1c的合成受血糖濃度的影響,并與血糖水平成正相關[8-9]。因此大多學者認為,糖尿病周圍神經損傷的病變程度與血漿HbA1c水平有密切的相關性。因此,HbA1c可作監測糖尿病血糖指標的有效手段[10-11]。本文健康體檢者HbA1c含量全部為4.0%~6.4%,而DPN患者HbA1c含量 ≥10%的比例遠高于正常人群,且差異有統計學意義 (P<0.05),由此可見,HbA1c可作為DPN患者一項特異性檢測指標,檢測血HbA1c含量有助于DPN的診斷。觀察組輕、中、重型DPN患者HbA1c水平相比差異有統計學意義 (P<0.05)。可以看出隨著HbA1c含量的增加DPN的程度越重,這說明血漿HbA1c的水平與DNP的病變程度有一定相關性。
綜上所述,血漿HbA1c的水平與DNP的病變程度有著重要關系,可客觀地反映糖尿病周圍神經病變的病變程度。
[1] 葉應嫵,王毓三,申子瑜.全國臨床檢驗操作規程[M].3 版.南京:東南大學出版社,2006:347-351.
[2] 唐彥,談躍.糖尿病周圍神經病變的診斷進展[J].中國現代醫生,2010,48(1):9-11.
[3] 劉學勇.糖化血紅蛋白的檢測及臨床意義[J].河南科技大學學報:醫學版,2010,28(2):105-106.
[4] 石俊明,杜倩,郝東義.2 型糖尿病糖化血紅蛋白與視網膜和周圍神經病變的關系探討[J].醫藥論壇雜志,2007,28(18):94-95.
[5] 王小芳.糖尿病患者糖化血紅蛋白與空腹血糖水平的相關性研究[J].實驗與檢驗醫學,2010,28(4):398-399.
[6] 張冬青,汪德清.糖化血紅蛋白糖尿病并發癥的相關性研究[J].軍醫進修學院學報,2009,30(4):467.
[7] 朱建奎.糖尿病診斷中糖化血紅蛋白檢測的臨床意義[J].中國醫藥指南,2010,8(26):131-132.
[8] 趙陸伍,吳健,高陽.2 型糖尿病周圍神經病變與糖化血紅蛋白及糖化血清蛋白的關系[J].淮海醫藥,2006,24(4):295-296.
[9] 禹香菊,張璐靚.糖尿病患者的血糖與糖化血紅蛋白[J].河南職工醫學院學報,2009,21(4):377.
[10] 余淑芳.2 型糖尿病視網膜病變患者檢測糖化血紅蛋白的臨床意義[J].中國醫學創新,2009,6(11):74.
[11] 鐘偉榮.糖化血紅蛋白值測量的重要性及其價值[J].中國醫藥指南,2010,8(8):111-112.