癡呆與胰島素抵抗

文/北京石景山醫院 主任醫師 莊祥云

有學者戲稱胰島素抵抗，是胰島素功能的“貶值”，這確實很通俗而形象地說明，“等量胰島素不能發揮等量胰島素相應效益”這一醫學定義。

在20世紀初期以前，認為胰島素不能通過血腦屏障進入腦組織。在20世紀中葉之后，大量的觀察發現，胰島素不僅可以進入腦組織，而且在大腦神經細胞表面分布著極為豐富的接受胰島素作用的受體。

因而可見當大腦神經細胞膜上的胰島素受體數目減少、功能降低之后，必然會發生胰島素貶值，于是誘發神經細胞的代謝障礙，從而造成大腦的學習、記憶等高級神經功能的減退。更進一步認識到胰島素不僅是促使細胞吸納血糖，更是細胞的重要營養因子。當發生胰島素貶值之后，不僅血糖升高，而且細胞營養障礙、功能紊亂。

高血糖與癡呆之間的關系，已有大量的動物實驗與臨床研究。造成實驗動物的短時血糖升高，就可引起實驗動物的學習記憶功能減退。用藥物制造糖尿病動物模型，發現比正常動物學習記憶功能明顯減退。

有報告在老年癡呆患者中，有70%的患者存在血糖異常，而老年糖尿病友發生癡呆的相對危險度（OR）競高達2.49，約升高2倍以上。隨著年齡的增大、病程的延長、并發癥的增多與嚴重，這些無不是對腦健康的威脅。

癡呆癥病程漫長、治療棘手、護理困難、預后很不理想。不僅病友個人痛苦，全家受累，而一旦染病，在經濟上就會背上沉重的包袱，因而預防大腦癡呆，已成為每位病友刻不容緩的重要任務。

2008年美國第19屆神經精神學年會上，美國辛辛那提醫學院，羅伯特卡瑞考斯教授等發表了“吡啶酸鉻（國內稱唐安一號等），可提高胰島素功能，有力促進血糖進入腦細胞，改善細胞代謝，從而改善記憶等大腦功能”。美國農業部人類營養研究中心著名微量元素研究學者，理查德安德森博士是多年潛心研究吡啶酸鉻的權威專家，他明確指出“在幾乎每項，糖尿病對于應用鉻的研究中，我們都用較少的胰島素就可更好控制了血糖”。這正是吡啶酸鉻提高了胰島素受體的功能，才節約了胰島素用量。

對于老年糖尿病病友預防癡呆，我們還應當注意到動脈硬化造成腦供血不足，同樣是誘發癡呆的重要原因。而當今認為動脈硬化的始作俑者是自由基引起的氧化應激反應，造成無菌性炎癥。由于胰島素貶值，引起血糖代謝障礙，不僅促使自由基增多，更是由于高血糖可以糖化抗自由基的各種酶類使其失去功能，不能對抗自由基，于是動脈內膜遭受形態與功能的損害，誘發血脂沉積。

通過大量的動物實驗與臨床觀察，微量元素硒、鉻與肉桂中肉桂多酚都是對抗自由基、降低炎癥反應的有益營養物質，在逆轉動脈硬化方面都具有良好的效果。